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Dissertação de Mestrado
DOI
https://doi.org/10.11606/D.5.2020.tde-06072021-175841
Documento
Autor
Nome completo
Giovanna Azevedo Celestrino
E-mail
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2020
Orientador
Banca examinadora
Stafocker, Maria da Gloria Sousa (Presidente)
Rigato, Paula Ordonhez
Melhem, Marcia de Souza Carvalho
Rossi, Suelen Andrea
Título em português
Reconhecimento do Trichophyton rubrum pelos monócitos humanos: papel dos receptores de lectina do tipo C e do tipo toll
Palavras-chave em português
Dermatófitos
Dermatofitose
Imunidade inata
Lectinas tipo C
Monócitos
Receptores toll-like
Trichophyton rubrum
Resumo em português
A dermatofitose é uma infecção fúngica superficial, caracterizada pelo comprometimento dos tecidos queratinizados, como pele, pelos e unha, mas que, em alguns casos, também pode se tornar uma infecção profunda. O principal agente etiológico é o Trichophyton rubrum, sendo responsável por aproximadamente 80% dos casos. O papel dos fagócitos e dos receptores de reconhecimento de padrões nas infecções fúngicas já foi discutido em vários trabalhos; no entanto, poucos estudos abordam o papel dos monócitos e dos PRRs durante a fase inicial da dermatofitose. Neste trabalho, foi avaliada a participação dos receptores de lectina do tipo C e do tipo Toll expressos em monócitos humanos no reconhecimento de conídios do T. rubrum. Os resultados mostraram que a fagocitose dos conídios de T. rubrum pelos monócitos está associada ao TLR2 e ao receptor de manose, mas não foi alterada pelo bloqueio dos receptores mincle e dectina-1 com seus respectivos anticorpos monoclonais. A atividade fungicida dos monócitos foi prejudicada na ausência dos receptores TLR2 e receptor de manose. A secreção de TNF- alfa pelos monócitos na presença dos conídios de T. rubrum foi reduzida pelo bloqueio dos receptores TLR2, manose, mincle e dectina-1, no entanto, a secreção de IL1-beta foi prejudicada apenas pelo bloqueio do TLR2 e receptor de manose. A secreção de citocina IL10 não foi alterada na ausência de nenhum dos receptores avaliados. Foi demonstrado que o TLR2 e o receptor de manose expressos nos monócitos humanos tem papel significativo no reconhecimento dos conídios de T. rubrum e na produção de citocinas inflamatórias
Título em inglês
Human monocytes recognition of Trichophyton rubrum: role of toll like and C-type lectin receptors
Palavras-chave em inglês
C-type
Dermatophytes.
Dermatophytosis
Immunity
innate
Lectins
Monocytes
Toll-like receptors
Trichophyton rubrum
Resumo em inglês
Dermatophytosis is a superficial fungal infection, characterized by the involvement of keratinized tissues, such as skin, hair and nails, but in some cases, can also become a deep infection. The main etiological agent is Trichophyton rubrum, accounting for approximately 80% of the cases. The role of phagocytes and pattern recognition receptors in fungal infections has been discussed in several studies; however, few studies address the role of monocytes and PRRs during the early stage of dermatophytosis. In this work, we analyzed the role of C-type lectin receptors and Toll like receptors expressed in human monocytes in the recognition of T. rubrum conidia. The results showed that phagocytosis of T. rubrum conidia by monocytes is associated with TLR2 or mannose receptor, but it was no altered by the blockade of mincle or dectin-1 receptors with their respective monoclonal antibodies. The fungicidal activity of monocytes was impaired in the absence of TLR2 or mannose receptor. Secretion of TNF-alpha by monocytes in the presence of T.rubrum conidia was reduced by the blockade of the receptors mincle, dectin-1, TLR2 or mannose. On the other hand, the IL1-beta secretion was impaired only by the blockade of TLR2 and mannose receptor. Secretion of IL-10 was not altered in the absence of signaling from any of the these receptors. Was demonstrated that TLR2 and mannose receptor expressed in human monocytes have a significant role in the recognition of T. rubrum conidia and in the production of inflammatory cytokines
 
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Data de Publicação
2021-07-07
 
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