INTRODUÇÃO: A insuficiência cardíaca (IC) é uma das principais causas de morbimortalidade relacionadas às doenças cardiovasculares. A repercussão sistêmica da falência na função cardíaca tem sido alvo de interesse, na tentativa de compreender possíveis mecanismos envolvidos na lesão de órgãos-alvo, como por exemplo, o cérebro. Apesar de alguns mecanismos fisiopatológicos estarem associados ao fluxo sanguíneo encefálico (FSE), tais como, o miogênico e o metabólico, a influência do mecanismo neural ainda é pouco conhecida. Além disso, não está claro se durante uma situação de estresse fisiológico como o exercício físico, a resposta do FSE está comprometida nos pacientes com IC. Sendo assim, o objetivo deste estudo foi avaliar a associação entre o ganho da sensibilidade barorreflexa arterial (SBR) e a atividade nervosa simpática muscular (ANSM) com o FSE. Além disso, avaliar de forma simultânea, o FSE e a ANSM basal e durante o exercício. MÉTODOS: Doze pacientes com IC (Grupo IC), com fração de ejeção <40% e doze indivíduos controle saudáveis (Grupo CS), pareados por idade e índice de massa corpórea, foram incluídos no estudo. Foram avaliadas as variáveis de pressão arterial (PA, Finometer), frequência cardíaca (FC, eletrocardiograma), fluxo sanguíneo muscular (FSM, pletismografia de oclusão venosa), ANSM (microneurografia), pressão expirada final de dióxido de carbono (PETCO2, capnógrafo), ganho da sensibilidade barorreflexa espontânea do intervalo R-R (análise espectral bivariada pelo método autorregressivo) e o FSE, através da velocidade média do fluxo sanguíneo encefálico (VMFSE, Doppler transcraniano). Os participantes foram avaliados no basal (10 minutos) e durante o exercício isométrico de preensão de mão por 3 minutos, na intensidade de 30% da contração voluntária máxima. RESULTADOS: O ganho da SBR foi menor no grupo IC comparado ao grupo CS (4,5±0,3 vs. 12,8±1,0 ms/mmHg, P<0,001). A ANSM foi maior no grupo IC comparado ao grupo CS no basal (46±3 vs. 22±2 disparos/min, P<0,001) e durante o exercício (62±2 vs. 32±2 disparos/min, P<0,001). Além disso, a resposta da ANSM (Área sob a curva, A.S.C.) durante o exercício foi maior no grupo IC (A.S.C.= 148±5 vs. 80±4 disparos, P<0,001). Já, a VMFSE no basal e durante o exercício foi menor no grupo IC comparado ao grupo CS (49,3±3,1 vs. 63,4±3,2 cm/s, P<0,001 e 53,9±2,9 vs. 74,5±2,9 cm/s, P<0,001, respectivamente). Além disso, a resposta da VMFSE durante o exercício foi menor nos pacientes com IC (A.S.C.= 161,8±6,6 vs. 210,2±11,8 cm/s, P=0,002). Em relação à influência dos mecanismos neurais no fluxo encefálico, o presente estudo evidenciou uma associação positiva entre o ganho da SBR e a VMFSE (R=0,51, P=0,01) e uma associação negativa entre a ANSM e a VMFSE (R= -0,54, P=0,007) no basal. Adicionalmente, observamos uma associação positiva entre o ganho da SBR e a resposta da VMFSE (R=0,61, P=0,002) durante o exercício e uma associação inversa entre a resposta da ANSM e a resposta da VMFSE durante o exercício (R=-0,56, P=0,005). CONCLUSÃO: Pacientes com IC possuem VMFSE reduzido no basal e também durante o exercício em comparação ao grupo CS, o que pode representar um risco adicional para esses pacientes. Além disso, o ganho da SBR e a ANSM estão associados à menor VMFSE, tanto no basal como durante o exercício. Assim, esses resultados sugerem que o mecanismo neural explica, pelo menos em parte, o menor FSE observado nos pacientes com IC

INTRODUCTION: Heart failure (HF) is one of the main causes of morbidity and mortality related to cardiovascular diseases. The systemic repercussion of failure in cardiac function has been the target of interest, in an attempt to understand possible mechanisms involved in the injury of target organs, such as the brain. Although some pathophysiological mechanisms are associated with encephalic blood flow, such as myogenic and metabolic mechanisms, the influence of the neural mechanism is still poorly understood. Furthermore, it is unclear whether during a physiological stress situation such as exercise, the encephalic blood flow response is compromised in HF patients. Therefore, the aim of this study was to evaluate the association between the gain in arterial baroreflex sensitivity and muscle sympathetic nerve activity with cerebral blood flow. In addition, to simultaneously evaluate encephalic blood flow (EBF) and muscle sympathetic nerve activity (MSNA) at baseline and during exercise. METHODS: Twelve patients with HF (HF Group), with ejection fraction <40% and twelve healthy control subjects (HC Group), paired by age and body mass index, were included in the study. Were evaluated the variables of blood pressure (BP, Finometer), heart rate (HR, electrocardiogram), muscle blood flow (MBF, venous occlusion plethysmography), MSNA (microneurography), end-tidal partial pressure of carbon dioxide (PETCO2, capnograph), gain of spontaneous baroreflex sensitivity (BRS, bivariate spectral analysis by the autoregressive method), and the EBF through of EBF mean velocity (EBFMV, transcranial Doppler). The participants were evaluated at baseline (10 minutes) and during the isometric handgrip exercise for 3 minutes, at the intensity of 30% of the maximum voluntary contraction. RESULTS: The gain BRS was lower in the HF group compared to the HC group (4.5±0.3 vs. 12.8±1.0 ms/mmHg, P<0.001). MSNA was higher in the HF group compared to the HC group at baseline (46±3 vs. 22±2 bursts/min, P<0,001) and during exercise (62±2 vs. 32±2 bursts/min, P<0.001). In addition, the MSNA response (Area under the curve, A.U.C.) during exercise was greater in the HF group (A.U.C.= 148±5 vs. 80±4 bursts, P<0,001). On the other hand, EBFMV at baseline and during exercise was lower in the HF group compared to the HC group (49.3±3.1 vs. 63.4±3.2 cm/s, P<0.001 e 53.9±2.9 vs. 74.5±2.9 cm/s, P<0.001, respectively). In addition, the EBFMV response during exercise was lower in patients with HF (A.U.C.=161.8±6.6 vs. 210.2±11.8 cm/s, P=0.002). Regarding the influence of neural mechanisms on encephalic flow, the present study evidenced a positive association between BRS and EBFMV (R=0.51, P=0.01) and a negative association between MSNA and EBFMV (R= -0.54, P=0.007) at baseline. Additionally, we observed a positive association between BRS and EBFMV response (R=0.61, P=0.002) during exercise and an inverse association between the MSNA response and the EBFMV response during exercise (R=-0.56, P=0.005). CONCLUSION: Patients with HF have reduced EBFMV at baseline and during exercise compared to the HC group, which may represent an additional risk for these patients. In addition, the BRS and MSNA are associated with lower EBFMV, both at baseline and during exercise. Thus, these results suggest that the neural mechanism explains, at least in part, the lower EBF observed in patients with HF