Fundamento: No cenário de síndrome coronária aguda, a associação entre uma liberação importante de marcadores inflamatórios múltiplos e de lesão miocárdica após a intervenção coronária percutânea (ICP) está associada a um prognóstico desfavorável subsequente. Porém, pouco se sabe sobre a associação desses marcadores em pacientes estáveis. Objetivo: Nosso objetivo foi descrever a associação entre resposta inflamatória sistêmica e lesão miocárdica após ICP em pacientes com doença coronária estável. A proteína C-reativa (PCR) e os índices hematológicos foram avaliados para descrever a inflamação. Métodos: Neste estudo retrospectivo e observacional, amostras de sangue foram coletadas antes e 48 horas após a ICP bem-sucedida em 329 pacientes (65,3 ± 11,7 anos, 67% homens) com doença coronária estável. Marcadores inflamatórios (MI) foram determinados: PCR, leucócitos e subtipos, plaquetas, volume plaquetário médio (VPM), relação neutrófilos-linfócitos (RNL) e relação plaquetas-linfócitos (RPL). A troponina I cardíaca de alta sensibilidade (cTnI) foi medida após a ICP. A lesão miocárdica periprocedimento foi arbitrariamente definida por aumentos dos valores de cTnI e sem novas alterações eletrocardiográficas nem complicações limitantes do fluxo. Resultados: A ICP produziu uma resposta inflamatória sistêmica com aumento dos níveis MI. 66,7% dos pacientes apresentaram lesão miocárdica. Para determinar a força e a direção da associação entre MI aumentados e cTnI a correlação de ordem de Spearman foi determinada: PCR 0,570 (p < 0,001), RNL 0,190 (p < 0,001), VPM 0,182 (p < 0,001), RPL 0,180 (p < 0,001), leucócitos 0,166 (p < 0,001), neutrófilos 0,145 (p < 0,001), eosinófilos 0,142 (p < 0,001), linfócitos -0,130 (p < 0,001), monócitos 0,031 (p = 0,344) e plaquetas -0,009 (p = 0,778). Conclusão: Assim, a ICP em pacientes com doença coronária estável induz uma reação inflamatória sistêmica, que está associada à magnitude de lesão miocárdica do procedimento

Background: In the setting of acute coronary syndromes, the association between a major release of both multiple inflammatory and myocardial injury markers after PCI is linked with a subsequent poor prognosis. However, little is known concerning the association between these markers in stable patients. Purpose: We aimed to describe the association between systemic inflammatory response and myocardial injury after percutaneous coronary intervention (PCI) in patients with stable ischemic heart disease (SIHD). C-reactive protein (CRP) and hematological indices were assessed to depict inflammation. Methods: In this retrospective, observational study, blood samples were taken before and 48 h after successful PCI in 329 patients (65.3±11.7 y, 67% men) with SIHD. Inflammatory markers (IM) were determined: CRP, white blood cells (WBC) and subtypes, platelets, mean platelet volume (MPV), neutrophil-lymphocyte ratio (NLR) and platelet-lymphocyte ratio (PLR). High-sensitivity cardiac troponin I (hs-cTnI) was measured post-PCI. Procedural myocardial injury was arbitrarily defined by increases of hs-cTnI values and no new electrocardiographic changes nor flow-limiting complications. Results: PCI produced a systemic inflammatory response with a rise in IM levels. 66.7% of the patients presented myocardial injury. To determine the strength and direction of the association between increased IM and hs-cTnI, Spearman's rank-order correlation was determined: CRP 0.570 (p < 0.001), NLR 0.190 (p < 0.001), MPV 0.182 (p < 0.001), PLR 0.180 (p < 0.001), WBC 0.166 (p < 0.001), neutrophils 0.145 (p < 0.001), eosinophils 0.142 (p < 0.001), lymphocytes -0.130 (p < 0.001), monocytes 0.031 (p=0.344), and platelets -0.009 (p=0.778). Conclusion: Thus, PCI in patients with SIHD induces a systemic inflammatory reaction, which is associated with burden of procedural myocardial injury