INTRODUÇÃO: A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome resultante do comprometimento estrutural ou funcional do enchimento ventricular ou da ejeção de sangue. Recentemente, alterações no metabolismo das lipoproteínas têm sido alvos de investigação em pacientes com IC. Apesar das evidências de que baixa concentração de colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDL) está relacionada com pior prognóstico da IC, outros aspectos funcionais da HDL devem ser levados em consideração. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi avaliar os aspectos funcionais da HDL, como a transferência de lípides para HDL, em pacientes com IC de etiologias isquêmica e não isquêmicas com fração de ejeção reduzida, sintomáticos e de classes funcionais II e III segundo a New York Heart Association, comparando-se com pacientes portadores de coronariopatia sem disfunção ventricular e com pacientes hipertensos. MÉTODOS: Estudo prospectivo que selecionou 101 pacientes divididos em quatro grupos: (1) pacientes com IC de etiologia isquêmica (n=24); (2) pacientes com IC de etiologia não isquêmica (n=24); (3) pacientes com coronariopatia sem IC (n=26); e (4) grupo controle composto por indivíduos hipertensos, sem IC e sem coronariopatia (n= 27). Todos os pacientes com IC apresentavam fração de ejeção inferior a 40%. As transferências de colesterol não esterificado e colesterol esterificado para a HDL foram medidas por ensaio in vitro, utilizando uma nanoemulsão artificial doadora de lípides. Foram também determinados os lípides plasmáticos, o diâmetro da HDL, a concentração da proteína de transferência de ésteres de colesterol (CETP) e a atividade da paraoxonase 1 (PON1). RESULTADOS: A transferência de colesterol esterificado foi menor nos dois grupos de pacientes com IC, em comparação aos grupos sem IC (p<0,05). A transferência de colesterol não esterificado foi menor no grupo de IC não isquêmica em comparação aos outros três grupos. Em todos os pacientes avaliados, as transferências de colesterol, tanto esterificado quanto não esterificado, foram menores nos pacientes em uso de bloqueadores beta adrenérgicos (betabloqueadores) em relação aos não usuários dessa medicação (p<0,01); naqueles sob doses maiores de betabloqueadores as transferências de colesterol foram ainda menores do que naqueles sob doses menores (p<0,001). Nos pacientes com IC, a redução das transferências de colesterol observada nos dois grupos foi independente do uso de betabloqueadores. Concentrações de triglicérides e do colesterol de não-HDL foram menores no grupo IC não isquêmica em comparação ao grupo DAC (p<0,05). O diâmetro da HDL, a atividade da PON1 e a concentração de CETP foram semelhantes entre os grupos. CONCLUSÕES: O fato da transferência de colesterol esterificado para a HDL ter surgido como marcador da presença de IC de maneira independente da sua etiologia e a constatação dos efeitos dose-dependentes dos betabloqueadores nas transferências de colesterol sugerem que defeitos no metabolismo da HDL podem estar envolvidos tanto na IC quanto em usuários de betabloqueadores

INTRODUCTION: Heart failure (HF) is a syndrome resulting from structural or functional impairment of ventricular filling or blood ejection. Recently, alterations in lipoprotein metabolism have been investigated in HF. Despite evidence that low concentration of high-density lipoprotein (HDL) cholesterol is related to a worse prognosis in HF, other functional aspects of HDL should be taken into consideration. OBJECTIVE: The aim of this study was to evaluate the functional aspects of HDL, such as lipid transfer, in patients with HF of ischemic and non-ischemic etiologies, symptomatic, with reduced ejection fraction and functional classes II and III according to the New York Heart Association, compared with patients with coronary artery disease without ventricular dysfunction and with hypertensive patients. METHODS: Prospective study that selected 101 patients who were divided into four groups: (1) patients with ischemic HF (n=24); (2) patients with non-ischemic HF (n=24); (3) patients with coronary artery disease without HF (n=26); and (4) control group of hypertensive individuals without HF and without coronary artery disease (n= 27). All the patients with HF had an ejection fraction of less than 40%. The transfer of unesterified and esterified cholesterol to HDL was measured by an in vitro assay using an artificial lipid donor nanoemulsion. Plasma lipids, HDL diameter, cholesterol ester transfer protein (CETP) concentration and paraoxonase 1 (PON1) activity were also determined. RESULTS: Esterified cholesterol transfer was lower in the HF patients compared to the non-HF (p<0.05). Unesterified cholesterol transfer was lower in the non-ischemic HF group compared to the other three groups. In all evaluated patients, the transfer of both cholesterols, esterified and unesterified, was lower in patients taking beta adrenergic blockers (beta-blockers) compared to non-users (p<0.01); in those taking higher doses of beta-blockers, the transfers of unesterified and esterified cholesterol was even lower than in those taking lower doses (p<0.001). In patients with HF, the reduction in cholesterol transfers observed in two groups was independent of the use of beta-blockers. Triglyceride and non-HDL cholesterol concentrations were lower in the non-ischemic HF group compared to the CAD group (p<0.05). HDL diameter, PON1 activity and CETP concentration were similar between the groups. CONCLUSIONS: The fact that transfer of esterified cholesterol to HDL has emerged as a marker of the presence of HF independently of its etiology and the finding of dose-dependent effects of beta-blockers on cholesterol transfer suggest that defects in HDL metabolism may be involved both in HF and in beta-blocker users