INTRODUÇÃO: O controle quimiorreflexo é um importante mecanismo de regulação das respostas cardiovasculares, autonômicas e ventilatórias. Sabe-se que pacientes com doença arterial coronariana (DAC) apresentam desbalanço simpato-vagal e menor sensibilidade barorreflexa. Contudo, não tem sido documentado se os pacientes com DAC apresentam disfunção no controle quimiorreflexo da atividade nervosa simpática muscular (ANSM) e se a presença da apneia obstrutiva do sono (AOS), uma comorbidade bastante prevalente nesses pacientes, pode potencializar essa disfunção. OBJETIVOS: O objetivo geral do estudo é avaliar o controle quimiorreflexo da ANSM durante a hipóxia e hipercapnia em pacientes com DAC sem e com AOS. Objetivos específicos: 1) Avaliar a resposta da ANSM, frequência cardíaca (FC), pressão arterial (PA), fluxo sanguíneo muscular (FSM) e ventilação minuto (VE) durante a hipóxia e hipercapnia em pacientes com DAC e, 2) Avaliar se a presença da AOS pode potencializar a resposta da ANSM, FC, PA, FSM e VE durante a hipóxia e hipercapnia em pacientes com DAC. MÉTODOS: Vinte e oito pacientes com diagnóstico de DAC sem disfunção ventricular (55 ± 1 anos) e doze indivíduos controle saudáveis (CS) (51 ± 2 anos) com índice de massa corpórea 30kg/m2 foram selecionados para o estudo. Os pacientes com DAC foram divididos em dois grupos de acordo com o índice de apneia-hipopneia (IAH) apresentado no exame de polissonografia: DAC-AOS (IAH < 15 eventos/hora, n = 16) e DAC + AOS (IAH >=15 eventos/hora, n = 12). A ANSM foi medida pela técnica de microneurografia. O controle quimiorreflexo periférico foi avaliado durante a hipóxia (inalação de 10% de oxigênio e 90% de nitrogênio, com titulação do dióxido de carbono) e o controle quimiorreflexo central foi avaliado durante a hipercapnia (inalação de 7% de dióxido de carbono e 93% de oxigênio). A VE foi registrada pelo pneumotacógrafo, a FC foi registrada através do eletrocardiograma, a PA foi aferida através do método indireto oscilométrico, batimento a batimento. RESULTADOS: A estimulação dos quimiorreceptores periféricos e centrais levou a um aumento significativamente maior da ANSM no grupo DAC quando comparado ao grupo CS (48 ± 1 disparos/min vs. 38 ± 2 disparos/min, P < 0,05 e 44 ± 1 disparos/min vs. 32 ± 2 disparos/min, P < 0,05, respectivamente). Entretanto, não foi observada diferença significativa no aumento da ANSM entre os grupos sem e com AOS. A FC e a VE aumentaram significativamente e de forma semelhante em ambos os grupos DAC e CS, na hipóxia e hipercapnia e não foi observada diferença significativa entre os grupos. Já a PA aumentou em ambos os grupos DAC e CS apenas na hipercapnia. A presença da AOS não influenciou nas respostas hemodinâmicas e respiratórias. CONCLUSÃO: Os pacientes com DAC, DAC - AOS e DAC + AOS apresentam disfunção no controle quimiorreflexo periférico e central da ANSM e a presença da AOS não potencializou as respostas hemodinâmica, neurovasculares e ventilatórias em pacientes com DAC

INTRODUCTION: Chemoreflex control is an important mechanism for adjusting cardiovascular, autonomic and ventilatory responses. It is well established that patients with coronary artery disease (CAD) have sympathovagal imbalance and decreased baroreflex sensitivity. However, it has not been documented whether patients with CAD present dysfunction in the chemoreflex control of muscle sympathetic nerve activity (MSNA) and whether the presence of obstructive sleep apnea (OSA), a very prevalent comorbidity in these patients, would potentiate this dysfunction. OBJECTIVES: The general objective of the study is to evaluate the chemoreflex control of MSNA during hypoxia and hypercapnia in patients with CAD with and without OSA. Specific objectives: 1) Evaluate the MSNA, heart rate (HR), blood pressure (BP), muscle blood flow (MBF) and minute ventilation (VE) response during hypoxia and hypercapnia in patients with CAD and, 2) Evaluate whether the presence of OSA can potentiate the MSNA, HR, BP response, MBF and VE during hypoxia and hypercapnia in patients with CAD. METHODS: Twenty-eight patients diagnosed with CAD without ventricular dysfunction (55 ± 1 years) and twelve healthy control subjects (HC) (51 ± 2 years) with body mass index <= 30kg/m2 were selected for the study. Patients with CAD were divided into two groups according to the apnea-hypopnea index (AHI) presented in the polysomnography exam: CAD-OSA (AHI < 15 events/hour, n = 16) and CAD + AOS (AHI >=15 events/time, n = 12). MSNA was measured by the microneurography technique. Peripheral chemoreflex control was evaluated during hypoxia (10% oxygen and 90% nitrogen inhalation, with carbon dioxide titration) and central chemoreflex control was evaluated during hypercapnia (7% carbon dioxide inhalation and 93 % oxygen). VE was recorded by pneumotachograph, HR was recorded by electrocardiogram, BP was measured using Finometer® PRO equipment. RESULTS: Peripheral and central chemoreceptor stimulation led to a significantly greater increase in MSNA in the CAD group when compared to the HC group (48 ± 1 shots/min vs. 38 ± 2 shots/min, P < 0.05 and 44 ± 1 shots/min vs. 32 ± 2 shots/min, P < 0.05, respectively). However, no significant difference was observed in the increase in MSNA between the groups with and without OSA. HR and VE increased significantly and similarly in both CAD and HC groups, in hypoxia and hypercapnia, and no significant difference was observed between groups. BP increased in both CAD and HC groups only in hypercapnia. The presence of OSA did not influence hemodynamic and respiratory responses. CONCLUSION: Patients with CAD, CAD-OSA and CAD+OSA have dysfunction in the peripheral and central chemoreflex control of MSNA and the presence of OSA did not enhance the hemodynamic, neurovascular and ventilatory responses in patients with CAD