O déficit de oxigênio constitui condição clínica com alto índice de mortalidade e morbidades que envolvem alterações tanto cognitivas quanto comportamentais. Dos diferentes modelos experimentais possíveis para estudar essa condição, o de anóxia neonatal, adaptado e validado pelo laboratório de Neurociências do ICB-USP, tem a vantagem de simular as condições clínicas de recém-nascidos pré-maturos e evidenciou prejuízos decorrentes deste estímulo nas populações gliais e neuronais do hipocampo, no córtex motor e sensorial primário, atraso no desenvolvimento sensoriomotor, assim como déficits na memória e aprendizagem. Esses resultados apontam para a necessidade de buscar métodos de tratamento que possam atenuar os danos consequentes à privação de oxigênio. Desse modo, esta pesquisa objetivou analisar a influência da melatonina no desenvolvimento, memória e número de células no hipocampo de ratos Wistar submetidos à anóxia neonatal. Assim, ratos, machos e fêmeas, com aproximadamente 30 h de vida foram expostos ao insulto anóxico e em seguida injeção intraperitoneal de veículo/melatonina que se repetiu por mais 2 dias. No período de aleitamento, foram avaliadas: maturação das características físicas e ontogenia de reflexos. Na fase juvenil foi avaliada memória e aprendizagem, bem como efetuada a contagem celular no hipocampo, pela técnica do fracionador isotrópico. O tratamento com melatonina atenuou o atraso causado pela anóxia na irrupção dos incisivos superiores e no reflexo de colocação pelas vibrissas, nas fêmeas, e de preensão palmar, em machos e fêmeas. Aumentou a velocidade do nado no labirinto aquático de Morris e o número de células no hipocampo dos animais expostos à anóxia neonatal, em comparação aos seus controles.

Oxygen deficit is a clinical condition with a high mortality rate and morbidities that involve both cognitive and behavioral changes. Of the different possible experimental models to study this condition, the neonatal anoxia, adapted and validated by the ICB-USP Neuroscience Laboratory, has the advantage of simulating the clinical conditions of preterm newborns and evidenced damages resulting from this stimulus in the populations, such as hippocampal glial and neuronal changes in the primary motor and sensory cortex, delayed sensorimotor development, and deficits in memory and learning. These results point to the need to seek treatment methods that can attenuate the damages resulting from oxygen deprivation. Thus, this research aimed to analyze the influence of melatonin on the development, memory, and the number of cells in the hippocampus of Wistar rats submitted to neonatal anoxia. Thus, male and female rats approximately 30 hours old were exposed to anoxic insult and then intraperitoneal injection of vehicle/melatonin which was repeated for a further 2 days. During breastfeeding, we evaluated the following parameters: maturation of physical characteristics and reflex ontogeny. In the juvenile phase, memory and learning were evaluated, and the isotropic fractionator technique performed hippocampal cell counting. Melatonin treatment attenuated the delay caused by anoxia in the eruption of the upper incisors and in the vibrissae placement in females and palmar grip in males and females. Increased swimming velocity in Morris water maze and hippocampal cell number in animals exposed to neonatal anoxia compared to their controls.