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Disertación de Maestría
DOI
https://doi.org/10.11606/D.42.2020.tde-04082021-105534
Documento
Autor
Nombre completo
Victhor Teixeira de Oliveira
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
São Paulo, 2020
Director
Tribunal
Dale, Camila Squarzoni (Presidente)
Aranha, Ana Cecilia Corrêa
Bittencourt, Jackson Cioni
Ribeiro, Martha Simões
Título en portugués
Envolvimento de substância P, osteopontina e células gliais satélites na analgesia induzida por fotobiomodulação em ratos submetidos a um modelo de hipersensibilidade dentinária.
Palabras clave en portugués
Células gliais satélite
Fotobiomodulacão
Hipersensibilidade dentinária
Osteopontina
Substância P
Resumen en portugués
A hipersensibilidade dentinária (HD) é uma condição dolorosa resultante da exposição da dentina. As consequências deletérias variam de um simples desconforto sensorial que pode prejudicar a qualidade de vida do paciente e gerar distúrbios orais e sistêmicos. A terapia de fotobiomodulação (FBM) tem sido amplamente utilizada como tratamento complementar em pacientes com dor orofacial aguda e crônica, principalmente devido aos seus efeitos analgésicos, anti-inflamatórios e regenerativos. Aqui avaliamos alguns dos mecanismos moleculares envolvidos no efeito antinociceptivo induzido pela FBM em um modelo experimental de HD em ratos, induzido por exposição crônica à solução isotônica (S.I). Ratos machos Sprague Dawley (250-370 g) foram utilizados ao longo deste estudo. A HD foi induzida por erosão dentária promovida pela ingestão diária de S.I (sabor a limão, pH 2,87) por 45 dias. FBM (vermelho 660 nm ou infravermelho 808 nm) (1J, 3,6 J / cm2, 100 mW, 10 s, 0,28 cm2) foi usada nos experimentos em frequência contínua. A avaliação nociceptiva demonstrou uma diminuição na sensibilidade a dor de ratos consistente com HD. O tratamento com FBM induziu antinocicepção em todos os períodos avaliados. Esse efeito foi acompanhado por uma diminuição da substância P (SP) (P <0,0001) e proteína glial fibrilar ácida (GFAP) (P <0,0001) no gânglio trigêmeo (TG), bem como aumento do osteopontina (OPN) e diminuição SP no complexo dentino pulpar de maneira significativa. Os dados aqui obtidos reforçam o potencial terapêutico da terapia de FBM no tratamento da HD.
Título en inglés
Involvement of substance P, osteopontin and satellite glial cells in photobiomodulation-induced analgesia in rats submitted to a model of dentin hypersensitivity.
Palabras clave en inglés
Dentin hypersensitivity
Glial satellite cells
Osteopontin
Photobiomodulation
Substance P
Resumen en inglés
Dentin hypersensitivity (DH) is a painful condition resulting from dentin exposure. The deleterious consequences range from simple sensory discomfort that, can impair the patient's quality of life as well as to generate oral and systemic disorders. Photobiomodulation therapy (PBM), has been widely used as a complementary treatment in patients with acute and chronic orofacial pain, mainly due to its analgesic, anti-inflammatory and regenerative effects. Herein we evaluated some of the molecular mechanisms involved on PBM-induced antinociceptive effect in an experimental model of DH in rats, induced by chronic exposure to isotonic solution (I.S). Male Sprague Dawley rats (250-370 g) where used throughout this study. DH was induced by dental erosion promoted by daily ingestion of I.S (lemon flavor, pH 2.87) for 45 days. PBM (red 660 nm or infrared 808 nm) (1J, 3.6 J / cm2, 100 mW, 10 s, 0.28 cm2) was used through the experiments in a continuous frequency. Nociceptive evaluation demonstrated a decrease on pain sensitivity of rats consistent with DH. PBM treatment induced antinociception in all evaluated periods. This effect was accompanied by an decrease of substance P (SP) (P<0.0001) and glial fibrillary acidic protein (GFAP) (P<0.0001) on the trigeminal ganglion (TG), as well as increase of osteopontin (OPN) and decrease SP on the dentin pulp complex significantly. Data obtained herein reinforce the therapeutic potential of PBM therapy in the treatment of DH.
 
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Fecha de Publicación
2022-12-08
 
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