• JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
 
  Bookmark and Share
 
 
Dissertação de Mestrado
DOI
10.11606/D.42.2011.tde-23012012-152046
Documento
Autor
Nome completo
Leila Buttler
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2011
Orientador
Banca examinadora
Antunes, Vagner Roberto (Presidente)
Colombari, Eduardo
Moreira, Thiago dos Santos
Título em português
Avaliação da expressão da PI3K e sua interação com a angiotensina II em núcleos centrais autonômicos de animais hipertensos.
Palavras-chave em português
Immunoblotting
Angiotensina II
Circulação animal
Hipertensão
Proteínas
Sistema nervoso autônomo
Resumo em português
Uma das causas da hipertensão está relacionada a alterações de núcleos autonômicos responsáveis pelo controle dos reflexos cardiovasculares, destacando-se o PVN, o NTS e o RVLM. A ANG II, atuando nestes núcleos, participa do controle da PA. Estudos in vitro, demonstraram uma via de sinalização da ANG II que envolve a ativação da PI3K e da Akt. Neste estudo avaliamos as diferenças na atividade da PI3K, através da quantificação da subunidade p85 (PI3K) e da p-Akt por meio de immunoblotting desses núcleos centrais de animais SHR, WKY e Wistar, além da interação da PI3K com os efeitos cardiovasculares da ANG II injetada no PVN de Wistar acordados. A expressão da p85 não diferiu entre os núcleos estudados. No entanto, a p-Akt estava 1,5x mais expressa no PVN de SHR. Ainda, o aumento da PAM promovido pela injeção de ANG II no PVN foi reduzido 5 min após a injeção do inibidor da PI3K, com recuperação da resposta 30 min mais tarde, sugerindo que a via da PI3K está mais ativa no PVN de animais SHR e que a interação das vias ANG II-PI3K está relacionada com a hipertensão.
Título em inglês
Evaluation of PI3K expression and its interaction with angiotensin II on central autonomic nuclei of hypertensive animals.
Palavras-chave em inglês
Angiotensin II
Animal movement
Autonomic nervous system
Hypertension
Immunoblotting
Proteins
Resumo em inglês
One cause of the hypertension is associated to changes in autonomic nuclei that control the cardiovascular reflexes. Among these nuclei are PVN, NST and RVLM. The ANG II, acting in these nuclei, contributes to the control of the AP. In vitro studies had demonstrated a signaling pathway of the ANG II that involves the activation of PI3K and Akt. In the present study we evaluated the PI3K activity via expression of p85 (PI3K) and p-Akt, through the immunoblotting of these central nuclei of SHR, WKY and Wistar. Moreover, we evaluated the interaction of PI3K to the cardiovascular effects of ANG II injected into the PVN of awake Wistar. The p85 expression was not different at all autonomic nuclei studied. However, the p-Akt expression was 1.5x higher in the PVN of SHR. Besides, the increase in the MAP elicited by the injection of ANG II into the PVN was reduced 5 min after the blockade of the PI3K, and restored 30 min later, suggesting that PI3K pathway is more activate at the PVN level of SHR and that the interaction between ANG II-PI3K is related to hypertension.
 
AVISO - A consulta a este documento fica condicionada na aceitação das seguintes condições de uso:
Este trabalho é somente para uso privado de atividades de pesquisa e ensino. Não é autorizada sua reprodução para quaisquer fins lucrativos. Esta reserva de direitos abrange a todos os dados do documento bem como seu conteúdo. Na utilização ou citação de partes do documento é obrigatório mencionar nome da pessoa autora do trabalho.
Data de Publicação
2012-02-13
 
AVISO: Saiba o que são os trabalhos decorrentes clicando aqui.
Todos os direitos da tese/dissertação são de seus autores
Centro de Informática de São Carlos
Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP. Copyright © 2001-2021. Todos os direitos reservados.