Tem sido demonstrado que na hipertensão arterial ocorre aumento de ouabaína plasmática, um inibidor da Na⁺K⁺-ATPase. Em 1998, Ferrari et al. desenvolveram uma molécula denominada de rostafuroxina, a qual é capaz de antagonizar os efeitos da ouabaína por deslocar a ligação desse glicosídeo com a Na⁺K⁺-ATPase. Dentro desse contexto, parece razoável sugerir que um anti-hipertensivo capaz de antagonizar os efeitos da ouabaína possa representar uma nova ferramenta farmacológica para o tratamento da hipertensão arterial. Baseado em tais premissas, o presente estudo avaliou o papel da ouabaína por meio do tratamento com rostafuroxina sobre: a pressão arterial, a reatividade vascular em artérias de resistência e a atividade simpática de ratos DOCA-sal. Os resultados demonstraram que os animais DOCA-sal tratados com rostafuroxina apresentaram redução da pressão arterial sistólica e da hiperatividade simpática e melhora na função vascular. Assim, sugere-se que a ouabaína seja um possível alvo para o tratamento da hipertensão arterial dependente de volume.

It has been shown that some types of hypertension have increased plasma levels of ouabain, a factor inhibitor of Na⁺K⁺-ATPase. In 1998, Ferrari et al. developed a molecule called rostafuroxin that antagonizes the effects of ouabain. In this context, it seems reasonable to suggest that an antihypertensive capable of antagonizing the effects of ouabain might be a new and specific pharmacological tool for the treatment of hypertension. In so doing, the present study aimed to evaluate the role of endogenous ouabain by treatment with rostafuroxin on blood pressure, vascular reactivity in resistance arteries and sympathetic activity of DOCA-salt rats. Our data have shown that the treatment with rostafuroxin decreased the systolic blood pressure and sympathetic activity and improve the vascular function of the DOCA-salt rats. Thus, it is suggested that ouabain is a putative target for the treatment of volume-dependent hypertension.