A glicose é o mais importante substrato energético utilizado pelas células portanto, sua concentração plasmática deve ser finamente controlada. O fígado é essencial no controle da produção de glicose. A insulina influencia a PHG mas pouco se conhece acerca da ação central de doses fisiológicas de insulina na modulação da PHG através do SNA em ratos não anestesiados especialmente em SHR. Estudos anteriores do nosso laboratório mostraram uma diminuição de 27% na glicemia medida diretamente na veia hepática (CGVH) de ratos Wistar 10 minutos após a injeção ICV de insulina (100 nU /mL) sem alterações significantes (3%) em SHR (Ribeiro et al., 2015). O pré-tratamento com atropina bloqueou totalmente a redução CGVH, enquanto que o pré-tratamento com propranolol e fentolamina induziu uma diminuição de 8% em CGVH após injeção ICV de insulina em ratos Wistar. A injeção de insulina ICA promoveu um aumento significativo na atividade SVN em ratos Wistar (12±2%) enquanto nenhuma diferença significativa foi observada na atividade do LSSN (-6±3%). A insulina injetada no VL promoveu um aumento significativo da imunorreatividade para a proteína FOS no PVN quando comparado ao grupo controle (412 ± 44 cél/mm² e 131± 57 cél/mm², respectivamente). Além disso, demonstramos projeções diretas deste núcleo para o DMV. Ainda, demonstramos que o treinamento físico por 4 semanas promove uma queda de 24% (23±5mg/dL) na glicemia após injeção de insulina icv, quando comparados aos seus controles sedentários (4±3mg/dL). No entanto, não observamos variações na concentração plasmática de insulina nos animais treinados (0.29±0.05ng/ml) quando comparados aos seus controles sedentários (0.25±0.03ng/ml), bem como na sensibilidade periférica à esse hormônio (2.9±0,1%/min treinados x 2.6±0,3%/min sedentários).

Glucose is the main energy substrate used by the cells therefore its plasma concentration must be finely controlled. The liver is essential in the control of glucose production. Insulin influences PHG but little is known about the physiological centrally acting insulin doses in modulating PHG through SNA rats unanesthetized especially in the SHR. Previous studies from our laboratory showed a 27% decrease in blood glucose measured directly into the hepatic vein (CGVH) Wistar rats 10 minutes after insulin ICV injection (100 nU / ml) without significant changes (3%) in SHR (Ribeiro et al., 2015). The pretreatment with atropine fully blocked CGVH reduction, whereas pretreatment with propranolol and phentolamine induced a decrease of 8% by CGVH insulin after ICV injection in Wistar rats. ICA insulin injection caused a significant increase in SVN activity in Wistar rats (12 ± 2%) while no significant difference was observed in the activity of ISSN (-6 ± 3%). Insulin injected into the VL caused a significant increase in immunoreactivity for FOS protein in the PVN compared to the control group (412 ± 44 cells / mm² and 131 ± 57 cells / mm², respectively). Furthermore, we demonstrate direct projections of the PVN to the DMV. Still, we demonstrated that physical training for 4 weeks promotes a decrease of 24% (23 ± 5 mg / dL) in blood glucose after ICV injection of insulin when compared to their sedentary controls (4 ± 3 mg / dL). However, we observed no changes in plasma insulin concentration in trained animals (00:29 ± 0.05ng / ml) when compared to their sedentary controls (12:25 ± 0.03ng / ml) and in peripheral sensitivity to this hormone (2.9 ± 0, 1% / min trained x 2.6 ± 0.3% / min sedentary).