A esclerose múltipla (EM) é doença desmielinizante do sistema nervoso central com vários sinais e sintomas, dentre eles a paralisia muscular. Essa paralisia foi estudada neste trabalho utilizando um modelo animal (camundongo) de EM, a Encefalomielite Autoimune Eperimental (EAE). Comparando a controles, os animais EAE, além da paralisia muscular, apresentaram diminuição da massa corporal e do músculo extensor longo dos dedos (ELD). Isolado com ou sem o nervo isquiático, o ELD mostrou decréscimo das contrações indiretas e diretas, tanto isoladas como tetânicas, e maior resistência à fadiga muscular. No ELD, o bloqueador neuromuscular pancurônio mostrou potência semelhante sobre contrações indiretas isoladas, em animais EAE e controles, enquanto as contrações indiretas tetânicas foram mais resistentes ao pancurônio, em animais EAE. A área de secção transversa das fibras musculares foi menor e houve troca (shift) de tipos de fibras de IIB para IIA, em animais EAE. Concluiu-se que as alterações nos animais EAE são tanto da transmissão neuromuscular como do músculo.

Multiple sclerosis (MS) is a demielinating disease of the Central Nervous System with a number of signs and symptoms, among them muscle paralysis. In this work this paralysis was studied using an animal (mouse) model of MS: the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). Compared to controls, the EAE animals, besides muscle paralysis, had a lower body and extensor digitorum longus (EDL) muscle mass. Isolated with or without the sciatic nerve, the indirect and the direct isolated contractions of the EDL were smaller and the muscle fatigue was lower, in EAE animals. The neuromuscular blocker pancuronium was equally potent on indirect isolated contractions, in control and EAE animals, while the tetanic contractions were more resistant to pancuronium, in EAE animals. Compared to controls, the area of the transverse section of the muscle fibers was smaller and there was a shift from the IIB to the IIA type of fiber in EAE animals. It is concluded that the alterations in EAE animals result from changes in the process of neuromuscular transmission and in the muscle.