O consumo excessivo de álcool, principalmente quando iniciado precocemente, na adolescência, é um dos principais motivos que podem levar a danos mais graves e possíveis consequências duradouras, tais como o déficit de memória e problemas cognitivos. Evidências demonstram a participação do hipocampo e de vias de sinalização, como a via da AMPc/PKA, resultando na ativação de CREB e liberação do BDNF para a promoção de mecanismos mnemônicos. Enquanto o álcool pode interferir de maneira negativa nessas moléculas, a atividade física, por sua vez, apresenta-se, majoritariamente, como um importante fator favorável à memória. O presente estudo avaliou os efeitos da atividade física voluntária sobre os possíveis danos no processo de formação de memória acarretados pelo etanol na adolescência, focando no CREB e em um de seus genes-alvo, o BDNF. Camundongos C57BL6 adolescentes foram expostos de maneira intermitente (16hON/8hOFF) à câmara de vapor de etanol seguidos de 72h de abstinência, durante dois ciclos. Entre um ciclo e outro, os animais foram submetidos ao consumo de livre escolha entre duas garrafas no paradigma "Drinking in the Dark" ("Beber no escuro"). Após a etapa de intoxicação, os animais foram separados e alojados em gaiolas com ou sem roda de corrida, na qual permaneceram por 14 dias. Os animais foram testados no teste de reconhecimento de objeto, com contexto espacial, como índice de memória de reconhecimento (curto e longo prazo). Com três dias de corrida, houve efeito positivo na exploração do objeto novo, em relação ao familiar, na memória de curta duração nos grupos controle e intoxicado. Com oito dias, esse mesmo efeito foi visto na memória de longa duração do grupo com consumo voluntário do etanol, sem intoxicação, e com catorze dias, na memória de curta duração no grupo intoxicado. Não foi observado nenhum déficit de memória. No entanto, após catorze dias de corrida, houve diminuição nos níveis de BDNF em todos os grupos com atividade física e no intoxicado sedentário, e nos níveis de CREB no grupo intoxicado sem e com atividade física.

Excessive alcohol consumption, especially when started early in adolescence, is one of the main reasons that can lead to more serious damage and possible lasting consequences, such as memory deficit and cognitive problems. Evidence demonstrates the involvement of the hippocampus and signaling pathways, such as the cAMP / PKA pathway, resulting in CREB activation and BDNF release for the promotion of mnemonic mechanisms. While alcohol can negatively interfere with these molecules, physical activity, in turn, is mostly an important factor favoring memory. The present study evaluated the effects of voluntary exercise on the possible damage to the memory formation process caused by ethanol in adolescence, focusing on CREB and one of its target genes, BDNF. Adolescent C57BL6 mice were intermittently exposed (16hON / 8hOFF) to the ethanol vapor chamber followed by abstinence 72h for two cycles. Between one cycle and another, the animals were subjected to the free choice between two bottles in the "Drinking in the Dark" paradigm. After the intoxication stage, the animals were separated and housed in cages with or without running wheel, where they remained for 14 days. The animals were tested in the novel object recognition test, with spatial context, as recognition memory index (short and long term). After three days of running, there was a positive effect on the exploration of the new object, in relation to the familiar one, on short-term memory in the control and intoxicated groups. At eight days, this same effect was seen in the long-term memory of the group with voluntary ethanol consumption, without intoxication, and at fourteen days, in the short-term memory in the intoxicated group. No memory deficit was observed. However, after fourteen days of running, there was a decrease in BDNF levels in all groups with physical activity and sedentary intoxication, and in CREB levels in the group without and with physical activity.