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Mémoire de Maîtrise
DOI
10.11606/D.42.2016.tde-12092016-085246
Document
Auteur
Nom complet
Flávia de Toledo Frias
Unité de l'USP
Domain de Connaissance
Date de Soutenance
Editeur
São Paulo, 2016
Directeur
Jury
Rodrigues, Alice Cristina (Président)
Festuccia, William Tadeu Lara
Oliveira, Edilamar Menezes de
Titre en portugais
Papel dos microRNAs (miR-1, miR-133, miR-206, miR-208b, miR-499 e miR-223) no músculo esquelético de camundongos C57BL/6 durante o estado de resistência à insulina.
Mots-clés en portugais
Metabolismo muscular
MicroRNAs
Mitocôndria
Resistência à insulina
Resumé en portugais
No músculo esquelético (ME) resistente à insulina, a disponibilidade elevada de ácidos graxos (AGs) livres observada na obesidade provoca alterações na função mitocondrial. Sendo os microRNAs (miRs) moléculas recentemente apontadas na regulação gênica de vias metabólicas, nosso objetivo foi investigar em ME de camundongos com resistência à insulina (RI) induzida por dieta hiperlipídica durante 8 semanas, tratados com fenofibrato (CF e HF) ou metilcelulose (veículo; grupos C e H) nas duas semanas antes do sacrifício, se os miRs-1a, 133a/b, 206, 208b, 499 e miR-223 participam da patogênese da RI. O quadro de RI foi induzido no grupo H e o fenofibrato reverteu parcialmente a RI (grupo HF) observada através das alterações em parâmetros metabólicos e enzimáticos, que parecem ser mediados pelo miR-1a regulando a proteína AMPKα2. O aumento na transcrição de AMPKα2 ativa processos catabólicos tais como a captação de glicose e oxidação de AGs, sendo considerada a principal enzima reguladora do metabolismo celular ao estimular a expressão de genes mitocondriais via PGC-1α.
Titre en anglais
MicroRNAs role (miR-1, miR-133, miR-206, miR-208b, miR-499 e miR-223) in skeletal muscle of C57BL/6 mice during insulin resistance state.
Mots-clés en anglais
Insulin resistance
MicroRNAs
Mitochondria
Skeletal muscle metabolism
Resumé en anglais
In skeletal muscle (SM) tissue, evidences suggest that the high availability of free fatty acids (FFAs) observed in obesity plays a central role in the development of insulin resistance (IR) by causing changes in mitochondrial function. Since microRNAs (miRs) are recently identified molecules acting as gene regulators of metabolic pathways, we aimed to investigate in SM of insulin resistant mice induced by 8 weeks of high-fat diet (HFD) feeding, treated with fenofibrate (CF and HF) or metilcelulose (vehicle, C and H) two weeks before euthanasia, if miRs-1a, 133a/b, 206, 208b, 499 and 223 are involved in IR pathogenesis. IR was induced after 8 weeks of HFD (H), and fenofibrate treatment (HF) partially reverted this condition by causing alterations on metabolic and enzymatic parameters, which seems to be mediated by miR-1a regulating AMPKα2 protein. AMPKα2 increased translation active catabolic processes such as glucose uptake and FFAs oxidation, being considered the main regulator of cell metabolism by stimulating mitochondrial genes expression via PGC-1α.
 
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Date de Libération
2018-09-12
Date de Publication
2016-09-12
 
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