A inflamação pode representar papel importante em doenças cardiovasculares. A testosterona exerce importantes efeitos sobre a função vascular, que se encontra alterada na hipertensão arterial, podendo contribuir assim, para possíveis alterações na resposta inflamatória. Neste estudo, avaliamos a influência da hipertensão e da castração sobre o comportamento leucocitário em vênulas pós-capilares do leito mesentérico de ratos espontaneamente hipertensos, investigando a participação das moléculas de adesão nesse processo. Nossos resultados demonstraram que a hipertensão interfere no comportamento leucocitário e que os andrógenos podem ter participação neste processo. O número de leucócitos circulantes e os parâmetros hemodinâmicos não estão envolvidos nessas alterações. Nos ratos hipertensos, o aumento da expressão das moléculas de adesão P-selectina, ICAM-1, VCAM-1 e PECAM-1 contribuem para o aumento do rolamento e da adesão leucocitária e a castração corrige as alterações do comportamento leucocitário interferindo na expressão dessas moléculas.

Inflammation can have an important role in the cardiovascular diseases. Testosterone exerts important effects on the vascular function, which is altered in arterial hypertension, contributing for the possible alterations in inflammatory response. In this study we evaluated the influence of hypertension and the castration on the leucocytes behavior in post-capillaries venules of the mesenteric bed of spontaneously hypertensive rats, investigating the participation of the adhesion molecules. We have shown that the hypertension interfere in leukocyte behavior and androgens can participate in this process. In addition, circulating leukocyte and hemodynamics parameters are not involved in those alterations. The higher expression of adhesion molecules such as P-selectin, ICAM-1, VCAM-1 and PECAM-1 present in hypertensive rats, compared to the normotensive ones, contribute for the higher leukocyte rolling and adhesion. Furthermore, castration correct those alterations of the leukocyte behavior by modulating the expression of the adhesion molecule.