O formaldeído (FA) é um poluente ambiental gerado pela indústria, originando-se também pela queima de tabaco, gasolina, álcool e GLP. É irritante de vias aéreas; a exposição ao FA pode contribuir para mediar a inflamação alérgica pulmonar (IAP) a outros antígenos. Neste estudo analisamos o estado funcional de fagócitos do pulmão e da medula óssea de ratos Wistar machos após inalação de FA (1%, 90 min/dia, 3 dias) e a seguir submetidos a IAP (sensibilizados e desafiados com ovoalbumina), bem como a expressão de moléculas de adesão. Sobrenadantes de culturas de pulmão, de fagócitos pulmonares e da medula óssea foram coletados após 1, 4 ou 24 h. Verificou-se em ratos submetidos a IAP que, no pulmão, a exposição prévia ao FA aumentou NO₂, H₂O₂, LTB₄, TXB₂, PGE₂, IL-1b, TNF-a e diminuiu IL-10; na medula óssea, aumentou NO₂ e PGE₂, e diminuiu H₂O₂, LTB₄, TXB₂, IL-1b e IL-10. A interação FA/OVA reduziu a expressão de ICAM-1, VCAM-1 e PECAM-1. Em conclusão, o FA medeia alterações na atividade funcional de fagócitos envolvidos com o desenvolvimento da asma.

Formaldehyde (FA) is an ambiental pollutant generated in industry and by burning of tobacco, alcohol, gasoline and LPG. As an airways irritant agent, the exposure to it may affect the modulation of allergic lung inflammation (ALI) triggered by unrelated antigens. We studied the functional activity of lung phagocytes and bone marrow cells from male Wistar rats previously subjected to FA inhalation (1%, 90 min/day, 3 days) and then subjected to ALI (ovalbumin sensitized and challenged), as well as the expression of adhesion molecules. Supernatants of lung explants, lung phagocytes and bone marrow cells were collected after 1, 4 or 24 h upon or not LPS or PMA stimulation. After FA inhalation, ALI increased NO₂, H₂O₂, LTB₄, TXB₂, PGE₂, IL-1b, TNF-a and decreased IL-10 in the lung, whereas enhanced NO₂ e PGE₂ and reduced H₂O₂, LTB₄, TXB₂, IL-1b and IL-10 in bone marrow cells. The interaction FA/OVA decreased the expression of ICAM-1, VCAM-1 e PECAM-1. In conclusion, FA significantly alters the functional activity of phagocytes involved with asthma induction.