A inflamação do sistema nervoso central (SNC) está relacionada ao desenvolvimento de doenças neurológicas, desmielinizantes e a mecanismos pró e anti-inflamatórios que podem induzir uma resposta imunológica neste sistema. A liberação de importantes citocinas pelas células gliais podem promover o progresso de doenças neurodegenerativas. A microglia é considerada um macrófago residente do SNC e em um ambiente com altos níveis de substâncias pró-inflamatórias elas podem assumir seu fenótipo ativo e aumentar ainda mais a liberação de substâncias inflamatórias. Os glicocorticoides (GCs), anti-inflamatórios utilizados na prática clínica mundial, são eficazes na modulação da inflamação em doenças inflamatórias e autoimunes, entretanto, algumas evidências mostram que esses hormônios também aumentam a produção de mediadores pró-inflamatórios, especialmente em regiões do SNC, como no hipocampo. Este estudo teve como objetivo avaliar os efeitos dos GCs na ativação das células gliais induzida pela citocina pró-inflamatória, interleucina 17 (IL-17), bem como verificar seus efeitos deletérios sobre as células neuronais. Para tanto, utilizamos cultura primária de células hipocampais de camundongos neonatos C57BL/6 estimulada com IL-17, e simultaneamente tratadas com o glicocorticoide sintético dexametasona (DEX). Os resultados mostram que na presença de DEX as células do hipocampo apresentam perfil citotóxico, aumentando a expressão de marcadores inflamatórios, como a subunidade RELA de NFKB (p65). Além disso, quando a resposta microglial é inibida não ocorre necessariamente a redução de marcadores inflamatórios, o que indica que a DEX, pode estar atuando por outras vias que não seja necessariamente as já descritas em literatura.

Inflammation of the central nervous system (CNS) is related to neurological, demyelinating disease development and to pro- and anti-inflammatory mechanisms that can induce an immune response in this system. The release of essential cytokines by glial cells can promote the progress of neurodegenerative diseases. Microglia are considered the resident macrophage of the CNS, and in an environment with high levels of pro-inflammatory substances, they can assume their active phenotype and further increase the release of inflammatory substances. Glucocorticoids (GCs), the most used anti-inflammatory drugs in clinical practice worldwide, are effective in modulating inflammation in inflammatory and autoimmune diseases. However, some evidence shows that these hormones also increase the production of pro-inflammatory mediators, especially in CNS regions, such as the hippocampus. This study aimed to evaluate the GCs' effects on glial cell activation induced by the pro-inflammatory cytokine interleukin 17 (IL-17) and verify its deleterious effects on neuronal cells. We used primary hippocampal cells culture from C57BL/6 newborn mice stimulated with IL-17 and simultaneously treated with the synthetic glucocorticoid dexamethasone (DEX). The results show that in hippocampal cells, DEX is citotoxic and increases the expression of inflammatory markers, such as the RELA subunit of NFKB. In addition, when the microglial response is inhibited, there is not necessarily a reduction in inflammatory markers, indicating that DEX may act through other pathways that are not necessarily those already described in the literature.