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Dissertação de Mestrado
DOI
10.11606/D.42.2016.tde-17082016-154439
Documento
Autor
Nome completo
Fahyme Costa da Silva Almeida
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2016
Orientador
Banca examinadora
Garcia, Celia Regina da Silva (Presidente)
Carboni, Beatriz Simonsen Stolf
Castilho, Beatriz Amaral de
Título em português
Fatores de Plasmodium falciparum envolvidos na fosforilação de eIF2α em resposta a melatonina.
Palavras-chave em português
Plasmodium falciparum
Biliverdina
eIF2α
Melatonina
PfeIK1
Quinase
Resumo em português
A malária é causada por parasitas Plasmodium falciparum, e embora vários aspectos ainda sejam desconhecidos, é sabido que a regulação do ciclo intraeritrocítico é crítica para a compreensão do ciclo celular e patogênese. A melatonina modula o ciclo de P. falciparum promovendo a sincronização, mas, o mecanismo de transdução de sinal é parcialmente caracterizado, envolvendo variações citosólicas de cálcio, AMPc e ativação da PKA. Modificações pós-traducionais participam na via de sinalização, e diversas proteínas quinase podem estar envolvidas na sinalização por melatonina. eIF2α fosforilado é capaz de ativar a tradução de mRNAs em resposta a situações desfavoráveis. O genoma de P. falciparum codifica três quinases cujo substrato é eIF2α: PfeIK1, PfeIK2 e PfPK4. Investigamos o papel da PfeIK1 na via de transdução de sinal de melatonina usando cepas nocaute para PfeIK1. Além disso, os efeitos de metabólitos da degradação do heme sobre a fosforilação de eIF2α. Sugerimos que o mecanismo de fosforilação e defosforilação de eIF2α possam ser relevantes para a resposta do parasita a hemina ou biliverdina. Nossos dados indicam a PfeIK1, juntamente com a PfK7 e PKA, como quinases-chaves no controle do desenvolvimento durante o ciclo intraeritrocítico.
Título em inglês
Plasmodium falciparum factors involved in eIF2α phosphorylation in response to melatonin.
Palavras-chave em inglês
Plasmodium falciparum
Biliverdin
eIF2α
Kinase
Melatonin
PfeIK1
Resumo em inglês
Malaria is caused by Plasmodium falciparum parasites, and although some aspects are still unknown, its established that the intraerythrocytic cycle regulation is critic for understanding the cell cycle and pathogenesis of the parasite. Melatonin modulates the cycle of P. falciparum promoting synchronization; however, the signal transduction mechanism is partially characterized, and it contains cytosolic variations of calcium, AMPc and PKA activation. Post-translational modifications participate in this signal pathway, and several kinase proteins may be involved in melatonin signaling pathway. Phosphorylated eIF2α is able to activate mRNAs translation in stress conditions. The genome of P. falciparum encodes three kinases whose substrate is eIF2α: PfeIK1, PfeIK2 e PfPK4. We investigate the role of PfeIK1 in melatonin signaling pathway by using knockout strains for PfeIK1. Furthermore, we investigate the effects of heme degradation metabolities in eIF2α phosphorylation. We suggest that the phosphorylation and dephosphorylation mechanisms of eIF2α may be relevant for parasite response to heme and billiverdin. Our data indicates PfeIK1, PfK7 and PKA as key kinases for the development control during intraerythrocytic cycle.
 
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Data de Liberação
2018-08-17
Data de Publicação
2016-08-17
 
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