Glioblastoma (GBM) é o tumor cerebral maligno mais comum e não há uma opção terapêutica eficiente. A migração celular e a invasão desempenham um papel importante na falha do tratamento de GBM. Fascin-1 (FSCN1) é uma proteína de ligação a actina e participa da formação de filopódios. A superexpressão de fascina está associada a tumores mais agressivos e alguns estudos sugerem que ela poderia ser usada como um marcador prognóstico de GBM. No entanto, seu papel na biologia, migração e tumorigênese do GBM ainda é pouco compreendido. Portanto, nosso objetivo foi investigar a contribuição de FSCN1 na migração de células GBM e seu potencial papel como alvo terapêutico. Assim, linhagens celulares de GBM humano (T98G e U87MG) foram usadas em nossos experimentos. Eles foram tratados com Fascin-G2 (FG2), um inibidor seletivo de Fascina, para medir sua capacidade de migração, viabilidade e fase do ciclo celular através de Cicatrização de Feridas ou Transwell, Contagem de Azul Tripan e Ensaios de Citometria de Fluxo, respectivamente. A inibição da fascina reduziu a migração celular após 12 horas em ambas as linhagens celulares. O tratamento com FG2 não alterou o número total de células ou células positivas Azul de Tripan após 24 horas. No entanto, 75µM de FG2 aumentou a população de T98G na fase sub-G1, enquanto reduziu as células em G1. Nas células U87MG, 50µM de FG2 aumentou a população em G1, enquanto reduziu as células em G2/M. Esses resultados sugerem que a inibição de Fascina afeta a migração de células de glioblastoma e a progressão do ciclo celular in vitro e pode ser usada como um alvo terapêutico para a terapia de glioblastoma.

Glioblastoma (GBM) is the most common malignant brain tumor and there is no efficient therapeutic option. Cell migration and invasion play a major role in GBM treatment failure. Fascin-1 (FSCN1) is an actin-bundling protein and participates in filopodia formation. Fascin overexpression is associated with more aggressive tumors and some studies suggest that it could be used as a GBM prognostic marker. However, its role in GBM biology, migration, and tumorigenesis is still poorly understood. Therefore, our aim was to investigate FSCN1 contribution in GBM cell migration and its potential role as a therapeutic target. Thus, human GBM cell lines (T98G and U87MG) were used in our experiments. They were treated with Fascin-G2 (FG2), a Fascin inhibitor, to measure their migration capacity, viability, and cell cycle phase through Wound Healing or Transwell, Trypan Blue Counting, and Flow Cytometry Assays, respectively. Fascin inhibition reduced cell migration after 12 hours in both cell lines. FG2 treatment did not alter total cell number or Trypan Blue positive cells after 24 hours. Nevertheless, 75µM of FG2 increased T98G population in sub-G1 phase, while reduced cells in G1. In U87MG cells, 50µM of FG2 increased cell population in G1, while reduced cells in G2/M. These results suggest that Fascin inhibition impacts glioblastoma cells migration and cell cycle progression in vitro and could be used as a therapeutic target for glioblastoma therapy.