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Tese de Doutorado
DOI
10.11606/T.42.2011.tde-26012012-094708
Documento
Autor
Nome completo
André Luis Bombeiro
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2011
Orientador
Banca examinadora
Mosig, Jose Maria Alvarez (Presidente)
Basso, Alexandre Salgado
Boscardin, Silvia Beatriz
Câmara, Niels Olsen Saraiva
Santos, Leonilda Maria Barbosa dos
Título em português
Estudos neuroimunológicos da doença de Chagas experimental. Análises histomoleculares da medula espinal de camundongos imunocompetentes e deficientes em IL-12 e IL-23 infectados com Trypanosoma cruzi da cepa Sylvio  X10/4.
Palavras-chave em português
Trypanosoma cruzi
Doença de Chagas
Inflamação Interferon tipo II
Óxido nítrico
Sistema nervoso central
Resumo em português
O estabelecimento de uma resposta TH1 com a produção de IL-12, IFN-gama e de óxido nítrico é crucial no controle do Trypanosoma cruzi, o qual pode colonizar o SNC de crianças e pacientes imunossuprimidos. A inflamação exacerbada em decorrência da persistência de um estímulo antigênico gera o acúmulo de substâncias potencialmente citotóxicas, como mediadores pró-inflamatórios e radicais livres. A partir da infecção de camundongos imunodeficientes (IL-12p40KO) com T. cruzi Sylvio X10/4, avaliamos os danos causados à medula espinal com enfoque na inflamação e neurodegeneração. Além da desmielinização, alta reatividade glial e morte de neurônios no ponto mais tardio da doença, constatamos uma baixa produção de mediadores inflamatórios nas primeiras semanas após a infecção, acompanhada pela proliferação ascendente do parasita no tecido nervoso. Acreditamos que um atraso na produção de IFN-gama seja responsável pela ativação tardia ou ineficiente dos fagócitos da medula espinal, favorecendo a disseminação descontrolada do protozoário e subsequentes danos teciduais.
Título em inglês
Neuroimmunological studies of experimental Chagas' disease. Histomolecular analysis of the spinal cord of immunecompetent and immunedeficient mice that have been infected with parasites of Sylvio X10/4 strain of Trypanosoma cruzi.
Palavras-chave em inglês
Trypanosoma cruzi
Central Nervous System
Chagas disease
Inflammation Interferon Type II
Nitric oxide
Resumo em inglês
The establishment of a TH1 response with IL-12, IFN-gamma and nitric oxide production is crucial for controlling the proliferation of Trypanosoma cruzi, which may colonize the CNS of children and immunosuppressed hosts. The exacerbated inflammation due to the persistence of an antigenic stimulus results on the accumulation of potentially cytotoxic substances, such as pro-inflammatory mediators and free radicals. By the infection of immunodeficient mice (IL-12p40KO) with T. cruzi Sylvio X10/4 parasites we evaluated the spinal cord damages, focusing on the inflammation and neurodegeneration. Besides demyelization, high glial reactivity and neuron death at the latest stage of the disease, we noticed low production of inflammatory mediators during the first weeks of the infection, accompanied by an ascendant parasite proliferation in the nervous tissue. We believe that a delay on IFN-gamma production is responsible for the late or inefficient phagocyte activation in the spinal cord, contributing to the uncontrolled protozoan proliferation and subsequent tissue injury.
 
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Data de Publicação
2012-03-16
 
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