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Dissertação de Mestrado
DOI
10.11606/D.42.2016.tde-18042016-150200
Documento
Autor
Nome completo
Marcela Hernandez Torres
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2015
Orientador
Banca examinadora
Mendes, Joao Gustavo Pessini Amarante (Presidente)
Boscardin, Silvia Beatriz
Vasconcelos, José Ronnie Carvalho de
Título em português
Papel Bim na resposta imune ao Trypanosoma cruzi durante a infecção experimental
Palavras-chave em português
Trypanosoma cruzi
Bim
IFN-γ
Linfócitos T CD8+
Macrófagos
Óxido nítrico
Resumo em português
A proteína Bim é uma potente molécula pró-apoptótica da família Bcl-2 que participa na indução da via intrínseca de apoptose. Pouco se sabe sobre o papel de Bim na resposta imune contra patógenos. Utilizando um modelo murino de infecção pelo T. cruzi, nós observamos um aumento da carga parasitaria e da mortalidade de animais Bim-/-. Macrófagos peritoneais isolados de camundongos Bim-/- no pico de sua parasitemia apresentaram diminuição da produção de NO e da sua atividade microbicida, provavelmente devido a uma deficiência no influxo da subpopulação SPM (small peritoneal macrophages). Ademais, neste mesma fase, esplenócitos apresentaram uma deficiência da produção de NO e das citocinas pró-inflamatórias IFN-γ e IL-6 e os animais Bim-/- apresentaram uma diminuição da citotoxicidade in vivo contra antígenos específicos ao T. cruzi. Em conjunto, nossos resultados sugerem um papel importante da proteína Bim no controle da replicação e eliminação do parasita na fase inicial da infecção.
Título em inglês
Role of Bim protein in the immune response to Trypanosoma cruziduring experimental infection.
Palavras-chave em inglês
Trypanosoma cruzi
Bim
CD8+ T lymphocytes
IFN-γ
Macrophages
Nitric oxide
Resumo em inglês
Bim protein is a potent pro-apoptotic molecule of Bcl-2 family that participates in the induction of intrinsic apoptosis pathway. Little is known about its role on the immune response against pathogens. Using a murine model of T. cruzi infection, we observed an increased parasitemia and mortality in Bim-/- mice. Peritoneal macrophages isolated from these mice at the peak of parasitemia displayed decreased NO production and microbicidal activity, probably due to a defect in the influx of the small peritoneal macrophage (SPM) subpopulation. Moreover, we also observed a deficiency in nitric oxide production, pro-inflammatory cytokines IFN-γ and IL-6 secretion by splenocytes at this period of infection. Finally, Bim-/- mice has an impaired in vivo cytotoxic response against antigens from T. cruzi. Together, our results suggest an important role of Bim in the control of parasite replication and elimination in acute phase of T. cruzi infection.
 
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Data de Liberação
2018-04-18
Data de Publicação
2016-04-18
 
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