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Disertación de Maestría
DOI
10.11606/D.42.2013.tde-18032014-151145
Documento
Autor
Nombre completo
Carla Sandrina Rendall Moreira Sá
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
São Paulo, 2013
Director
Tribunal
Câmara, Niels Olsen Saraiva (Presidente)
Maugeri, Ieda Maria Longo
Pontillo, Alessandra
Título en portugués
Estudo da participação dos receptores do tipo Toll-2 e Toll-4 e da molécula adaptadora MyD88 no desenvolvimento do diabetes auto-imune experimental.
Palabras clave en portugués
Diabetes mellitus
Células cultivadas de tumor
Citocinas
Doenças auto-imunes
Inflamação
Linfócitos
Resumen en portugués
O diabetes mellitus tipo 1 (DMT1) é uma doença autoimune caracterizada pela destruição das células b pancreáticas, por citocinas (IFN-g, IL-1b, e TNF-a) produzidas por macrófagos e linfócitos Th1. A participação de TLRs no desenvolvimento desta doença tem sido demonstrada, porém os mecanismos envolvidos são poucos elucidados. Neste trabalho avaliamos o papel de TLR-2, TLR-4 e molécula adaptadora MyD88 no desenvolvimento do DMT1 experimental induzido por múltiplas doses de estreptozotocina. Foi observada maior severidade do DMT1 em animais TLR-2 KO, elevada glicemia e acentuada perda de peso. Um maior infiltrado celular inflamatório, aumento da expressão de bax, caspase-3 e diminuição no número de ilhotas foram observados no grupo de animais TLR-2 KO. Interessantemente, uma diminuição significante na frequência de células T reguladoras foi verificada no baço dos animais TLR-2 KO diabéticos. A deficiência do TLR-2 resultou no desenvolvimento exacerbado do DMT1, sugerindo um importante papel dos TLR-2 na modulação da resposta imune desenvolvida nesta doença.
Título en inglés
The role of TLR-2, TLR-4 and MyD88 in the development of experimental autoimmune diabetes.
Palabras clave en inglés
Diabetes mellitus
Autoimmune diseases
Cytokines
Inflammation
Lymphocytes
Tumor cells grown
Resumen en inglés
Type 1 diabetes (T1D) is an autoimmune disease characterized by pancreatic beta cell destruction by activated macrophages and Th1 lymphocytes. The role of TLRs has been demonstrated in this disease, however the mechanisms involved in this process have not yet been fully explained. We evaluated the role of TLR-2, TLR-4 and MyD88 adaptor molecule in the development of experimental autoimmune diabetes induced by multiple low-doses of streptozotocin in C57Bl/6 mice. TDM1 was more severe in TLR-2 KO mice, with higher blood glucose levels and weight loss. Increased cellular infiltrate, bax and caspase-3 expression was detected in the pancreatic islets of the diabetic TLR-2 KO group suggesting a greater destruction of pancreatic cells. Interestingly, a decreased number regulatory T cells was observed in the spleen of diabetic TLR-2 KO animals. Hence, TLR-2 receptor deficiency resulted in exacerbated development of experimental autoimmune diabetes, thereby suggesting an important role for this receptor in the modulation of the immune response developed in this disease.
 
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Fecha de Publicación
2014-03-29
 
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