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Master's Dissertation
DOI
10.11606/D.25.2014.tde-14042015-101126
Document
Author
Full name
Gabriela Pereira de Souza
Institute/School/College
Knowledge Area
Date of Defense
Published
Bauru, 2014
Supervisor
Committee
Santos, Carlos Ferreira dos (President)
Assis, Gerson Francisco de
Cardoso, Sandra Lia do Amaral
Title in Portuguese
Efeitos do captopril sobre a doença periodontal induzida experimentalmente em ratos
Keywords in Portuguese
Captopril
Doença periodontal
Inflamação
Sistema renina-angiotensina
Abstract in Portuguese
A doença periodontal corresponde a um grupo de doenças inflamatórias que resultam na destruição das estruturas de suporte dental. São doenças infecciosas e possuem etiologia relacionada a microrganismos gram-negativos podendo manifestar-se de inúmeras maneiras. Estes possuem uma variedade de fatores que permitem o aumento de sua virulência e capacidade de se multiplicarem e persistirem no periodonto. Experimentos recentes de nosso laboratório mostraram que no tecido gengival de rato existe a expressão de RNAm para todos os componentes do Sistema Renina-Angiotensina (SRA), presença da renina e atividade da Enzima Conversora de Angiotensina I (ECA) em tecido gengival de ratos, sugerindo, assim, possível correlação entre o SRA e a doença periodontal (DP). Portanto, o objetivo do presente trabalho foi investigar se o captopril, um inibidor da ECA, altera a progressão da DP induzida experimentalmente em ratos. Para tanto, foi utilizado o modelo de indução da DP por colocação de ligadura ao redor do primeiro molar inferior de ratos divididos em grupos com 10 animais cada, que foram tratados com captopril (via gavagem, 30 mg/kg/dia) ou água (veículo). Foi realizado pré-tratamento com esta droga por 7 ou 14 dias previamente à indução da DP e após este período, o captopril foi administrado por 14 e 21 dias. Além disso, foi realizada cirurgia fictícia para indução da DP (grupo SHAM). As técnicas utilizadas neste trabalho foram: indução da DP em ratos, extração de RNA total, transcrição reversa seguida de reação em cadeia da polimerase quantitativa (RT-qPCR) e análise de perda óssea alveolar. Os dados foram analisados por meio de gráficos. Todos os resultados foram submetidos à análise unidirecional de variância (ANOVA) e representaram médias e respectivos desvios-padrão. Diferenças entre os grupos foram consideradas estatisticamente significativas quando p < 0,05. Com base nos resultados obtidos neste trabalho, foi possível concluir que o captopril não foi capaz de diminuir a perda óssea na doença periodontal induzida experimentalmente em ratos, apesar desta droga ter alterado a expressão de RNAm para um alvo do RAS (AT1a) e alguns mediadores do processo inflamatório no tecido periodontal, tais como COX-2, ECA-2, IL-6, RANKL, VEGF-R1 e VEGF-R2.
Title in English
Effects of captopril on experimentally-induced periodontal disease induced in rats
Keywords in English
Captopril
Inflammation
Periodontal disease
Renin-angiotensin system
Abstract in English
Periodontal disease (PD) consists of a group of inflammatory diseases which result in the destruction of tooth supporting structures. They are of infectious nature, with etiological factors related to gram-negative microorganisms, and may have manifestations in several ways. These comprise a variety of factors that allow the increase in its virulence and ability to multiply and persist in the periodontal tissue. Recent findings form our laboratory showed that mRNA expression exists in rat gingival tissue for all components of the Renin-Angiotensin System (RAS), the presence of renin as well as Angiotensin Converting Enzyme I (ACE) activity in rat gingival tissue, thus suggesting a possible correlation between the RAS and periodontal disease. Therefore, the aim of this study was to investigate whether captopril, an ACE inhibitor, alters the progression of experimentally-induced PD in rats. Thus, the model of PD induction by ligature placement around rat lower first molar was used. Animals were divided groups of 10 animals each, which were treated with captopril (via gavage, 30 mg/kg/day) or water (vehicle). Pre-treatment with this drug during 7 or 14 days was performed previously to PD induction, and after this period captopril was administered during 14 or 21 days. In addition, fictitious operation (SHAM group) was performed to induce PD. The techniques used in this study were: PD induction in rats, total RNA extraction, reverse transcriptionquantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) and alveolar bone loss. Data were analyzed by means of graphs. All the results were subjected to one-way analysis of variance (ANOVA) and represented means and respective standard errors. Differences between groups were considered statistically significant when p <0.05. Based on the results obtained in this study, it was concluded that captopril was not able to decrease bone loss in experimentally-induced PD in rats, although this drug altered the expression of mRNA for one RAS target (AT1a) and some mediators of inflammation in periodontal tissue such as, COX-2, ACE-2, IL-6, RANKL, VEGF-R1 and VEGF-R2.
 
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Publishing Date
2015-04-15
 
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