Objetivos - Verificar, através da análise por elementos finitos, se a concentração de tensões no dente poderia explicar: (i) a alta prevalência de lesões cervicais não cariosas (LCNC) na face vestibular, devido à menor espessura da tábua óssea nesta região; (ii) o formato escalonado de LCNC, devido ao deslocamento do pico de tensão para apical em consequência da perda óssea progressiva. Complementarmente, foi avaliado o risco de reabsorções ósseas por sobrecarga mecânica em pacientes: (i) com espessura vestibular fina; (ii) com perda de altura alveolar. O risco de reabsorção foi considerado alto quando o pico de deformação no osso atingia valores acima de 3.000 ??. Método - Foi construído um modelo tridimensional controle (CTL) de um pré-molar superior e suas estruturas de suporte, sem perda óssea e com uma espessura vestibular de 1,6 mm. A partir do modelo controle, a simulação foi dividida em duas partes. Na parte A, foram projetadas três variações de espessura óssea vestibular: fina (EFN - 1,2 mm), grossa (EGR - 2,0 mm) e extra-grossa (EXG - 2,4 mm). Na parte B, foram simuladas quatro condições de perdas de altura alveolar: 15% (A15), 30% (A30), 45% (A45) e 60% (A60). Os materiais foram considerados elástico-lineares e isotrópicos. Foram simuladas duas condições de carga oclusal (200 N, 45°): para vestibular (V) e para palatina (P). Foram realizadas algumas análises complementares, variando a magnitude (500N) e direção da carga (85º) e a relação de rigidez entre osso trabecular e cortical (Q=0,3). Foi analisada a distribuição da máxima tensão principal (?1, correspondente à máxima tração, quando positiva) e da mínima tensão principal (?3, correspondente à máxima compressão, quando negativa) no dente. Também foi analisada a distribuição da deformação maior (?M) e da densidade de energia de deformação (?) no osso. Resultados - Em relação à estrutura dentária, os padrões de distribuição de tensões foram semelhantes para todos os modelos, com o pico de tensões na dentina, na altura da crista óssea. Os picos de tensões da face palatina foram maiores do que os picos da face vestibular. Apenas a altura do osso influenciou a tensão no dente, sendo que o modelo A60 apresentou tensões de tração que ultrapassaram a resistência à fratura da dentina (104 MPa). Em relação ao suporte ósseo, os modelos apresentaram um padrão semelhante de distribuição de deformações. Em todos os casos, o pico de deformação localizou-se na crista palatina. A variação da espessura vestibular não influenciou as deformações ósseas. No entanto, quanto maior foi a perda de altura alveolar, maior foi a deformação encontrada na crista óssea. Nas condições de maior rigidez óssea (Q=0,3), todos os modelos com perda de altura alveolar registraram picos de deformação óssea compatíveis com a janela de reabsorção por sobrecarga mecânica. Apenas o modelo controle apresentou o pico de deformação óssea inferior a este limiar. Conclusões - (1) A tábua vestibular fina não favorece a concentração de tensões na vestibular do dente, nem o aumento da deformação da própria tábua; portanto, não ajuda a explicar a maior prevalência de LCNC na face vestibular. (2) A concentração de tensões no dente parece ter um papel modulador e não protagonista na formação de LCNC, pois os locais de pico nem coincidem exatamente com os locais de início da LCNC na clínica e nem a intensidade ultrapassou a resistência à fratura da dentina. (3) O deslocamento do pico de tensão no dente com a perda progressiva de altura óssea pode explicar o formato escalonado de LCNC. (4) Mesmo com sequelas mínimas (15% de perda de altura), observou-se um risco de reabsorções ósseas adicionais por sobrecarga mecânica (5) O tratamento do paciente com perda óssea por doença periodontal não deve se limitar ao controle microbiológico. O equilíbrio biomecânico deve ser considerado na etapa de manutenção, para evitar perdas ósseas adicionais por sobrecarga mecânica.

Objectives - To verify, using finite element analysis, if the stress concentration in the tooth could explain: (i) the high prevalence of non-carious cervical lesions (NCCL) on the buccal surface, due to the thinner bone thickness in this region; (ii) the staggered shape of NCCL, due to the stress peak shift to apical as a result of progressive bone loss. In addition, the risk of bone resorption due to mechanical overload was evaluated in patients: (i) with thin buccal bone thickness; (ii) with alveolar bone loss. The risk of resorption was considered high when bone strain peak reached values above 3,000 ??. Method - A three-dimensional control model (CTL) of a superior premolar and its supporting structures was built, without bone loss and with a buccal bone thickness of 1.6 mm. From the control model, the simulation was divided into two parts. In part A, three variations of the buccal bone thickness were projected: thin (EFN - 1.2 mm), thick (EGR - 2.0 mm) and extra-thick (EXG - 2.4 mm). In part B, four conditions of alveolar height loss were simulated: 15% (A15), 30% (A30), 45% (A45) and 60% (A60). The materials were considered linear-elastic and isotropic. Two conditions of occlusal load (200 N, 45 °) were simulated: buccal (V) and palatal (P). Some complementary analyses were performed, varying the magnitude (500N) and direction (85º) of the occlusal load and the stiffness relationship between trabecular and cortical bone (Q=0,3). The distribution of the maximum principal stress (?1, corresponding to the maximum tensile when positive) and the minimum principal stress (?3, corresponding to the maximum compression, when negative) in the tooth was analysed. The distribution of major strain (?M) and strain energy density (?) in bone was also analysed. Results - Regarding the dental structure, the stress distribution patterns were similar for all models, with the dentin stress peak at the bone crest height. The palate face tensile stress peaks were higher than the buccal face peaks. Only bone height influenced tooth stress, and model A60 showed tensile stresses that exceeded dentin fracture strength (104 MPa). Regarding bone support, the models presented a similar pattern of strain distribution. In all cases, the strain peak was located on the palatal crest. The variation of the buccal bone thickness did not influence the bone strain. However, the greater the loss of alveolar height, the greater the strain peak found in the bone crest. Under conditions of greater bone stiffness, all models with alveolar height loss recorded bone strain peaks compatible with the mechanical overload resorption window. Only the control model presented bone strain peak below this threshold. Conclusions - (1) The thin buccal bone thickness did not favour the stress concentration in the buccal tooth, nor does it increase the strain concentration of the bone board itself; therefore, it does not help to explain the higher prevalence of NCCL on the buccal surface. (2) The stress concentration in the tooth seems to play a modulating and non-protagonist role in the formation of NCCL, since the peak sites neither exactly coincide with the clinical NCCL initiation sites nor did the intensity exceed the dentin fracture resistance. (3) The displacement of tooth stress peak with progressive bone height loss may explain the staggered shape of the NCCL. (4) Even with minimal periodontal sequelae (15% height loss), there was a risk of additional bone resorption due to mechanical overload. (5) Treatment of the patient with bone loss due to periodontal disease should not be limited to microbiological control. Biomechanical balance should be considered at the maintenance stage to avoid additional bone loss from mechanical overload.