Pacientes cirróticos em fila de transplante hepático possuem inúmeros prejuízos em vias fisiológicas, como a evidente deficiência imune. O dano ao sistema reticuloendotelial, o comprometimento das vias e células de defesa tornam o paciente hepatopata mais propenso ao desenvolvimento de infecções que influem em sua qualidade de vida e podem piorar o seu prognóstico. Ainda neste grupo, a existência de compostos tóxicos não excretados pelo fígado cirrótico pode favorecer quadros inflamatórios e a latência viral. A família dos Herpesvírus humanos (HHV) possui o atributo de desenvolver latência vitalícia nos indivíduos infectados e seus episódios de reativação podem ser precipitados por quadros de imunossupressão. O uso da saliva para identificação de HHV é viável e pode demonstrar os 8 subtipos virais em diferentes níveis. O objetivo deste estudo foi identificar a presença de HHV-1, HHV-2, VZV, EBV, CMV, HHV-6A, HHV-6B, HHV-7 e HHV-8 em amostras de plasma sanguíneo e saliva de pacientes com cirrose hepática em fila de espera pelo transplante e verificar se a presença desses vírus tem relação com dados da cirrose, como doença descompensada, complicações e etiologia, além de dados advindos de exames sanguíneos, como a população de leucócitos circulantes. Foi desenvolvido um estudo transversal observacional com dados demográficos e médicos de prontuários e amostras de sangue e saliva de 72 indivíduos cirróticos provindas do Biobanco da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo, onde permaneceram congeladas em ultrafreezer até o momento da técnica da detecção da cadeia de polimerase. Foram utilizados dois protocolos distintos, o primeiro denominado HSV-Pan, que amplifica o DNA de HHV-1, HHV-2, EBV, CMV e HHV-8, e o segundo denominado VZV-Pan responsável pela amplificação de VZV, HHV-6 tipo A e B e HHV-7. Para as amostras positivas realizou-se subsequente digestão enzimática para identificação do subtipo de HHV. A amostra foi composta majoritariamente por indivíduos do sexo masculino (n=51, 70%), com média de idade 54 anos (DP=10). A mediana do índice MELD foi 15 (DP=6) e 59% foram classificados com cirrose descompensada. 47,2% (n=34) apresentavam leucopenia. Não foram identificados HHV em amostras sanguíneas. Em saliva, os principais HHV identificados foram HHV-7 (n=42, 62%) e EBV (n=30, 41%). Houve correlação estatística entre a presença de HSV-Pan e a identificação de alterações em série branca sanguínea (p=0,019), especificamente com a população total de leucócitos (p=0,025), mas não houve correlação com subpopulações como neutrófilos e linfócitos. Essa correlação aconteceu, provavelmente, às expensas do EBV presente na saliva, já que apenas 5 pacientes apresentaram positividade para outros vírus. De fato, a correlação entre o EBV com leucócitos totais e com linfócitos apresentou-se estatisticamente significante (p=0,038 e p=0,047, respectivamente). Não houve correlação entre a presença viral e outras variáveis independentes, como complicações da cirrose ou doença descompensada. Conclui-se que, na população estudada, a identificação de EBV na saliva está vinculada ao estado de imunidade circulante do paciente cirrótico. É possível que a deficiência imune apresentada pelos pacientes com cirrose possa ter um papel no shedding do EBV em saliva.

Cirrhotic patients on the waiting list for liver transplantation have numerous losses in physiological pathways, such as evident immune deficiency. Damage to the reticuloendothelial system, compromised pathways and defense cells make patients with liver disease more prone to the development of infections that influence their quality of life and may worsen their prognosis. Also in this group, the existence of toxic compounds not excreted by the cirrhotic liver may favor inflammatory conditions and viral latency. The human herpesvirus (HHV) family has the attribute of developing lifelong latency in infected individuals and its reactivation episodes can be precipitated by immunosuppression. The use of saliva for HHV identification is feasible and can demonstrate the 8 viral subtypes at different levels. The aim of this study was to identify the presence of HHV-1, HHV-2, VZV, EBV, CMV, HHV-6A, HHV-6B, HHV-7 and HHV-8 in blood plasma and saliva samples from patients with liver cirrhosis. on the waiting list for transplantation and verify if the presence of these viruses is related to cirrhosis data, such as decompensated disease, complications and etiology, in addition to data from blood tests, such as the circulating leukocyte population. An observational cross-sectional study was carried out with demographic and medical data from medical records and blood and saliva samples from 72 cirrhotic individuals from the Biobank of the Faculty of Dentistry of the University of São Paulo, where they remained frozen in an ultrafreezer until the chain detection technique was used. of polymerase. Two different protocols were used, the first called HSV-Pan, which amplifies the DNA of HHV-1, HHV-2, EBV, CMV and HHV-8, and the second called VZV-Pan, responsible for the amplification of VZV, HHV-6 type A and B and HHV-7. For positive samples, subsequent enzymatic digestion was performed to identify the HHV subtype. The sample consisted mostly of male individuals (n=51, 70%), with a mean age of 54 years (SD=10). The median MELD index was 15 (SD=6) and 59% were classified as having decompensated cirrhosis. 47.2% (n=34) had leukopenia. No HHV were identified in blood samples. In saliva, the main HHV identified were HHV-7 (n=42, 62%) and EBV (n=30, 41%). There was a statistical correlation between the presence of HSV-Pan and the identification of changes in white blood series (p=0.019), specifically with the total leukocyte population (p=0.025), but there was no correlation with subpopulations such as neutrophils and lymphocytes. This correlation was probably at the expense of the EBV present in the saliva, since only 5 patients were positive for other viruses. In fact, the correlation between EBV with total leukocytes and with lymphocytes was statistically significant (p=0.038 and p=0.047, respectively). There was no correlation between viral presence and other independent variables, such as complications from cirrhosis or decompensated disease. It is concluded that, in the population studied, the identification of EBV in saliva is linked to the state of circulating immunity of the cirrhotic patient. It is possible that the immune deficiency presented by patients with cirrhosis may play a role in shedding EBV in saliva.