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Mémoire de Maîtrise
DOI
https://doi.org/10.11606/D.22.2020.tde-17032021-112219
Document
Auteur
Nom complet
Katiuscia Martins de Araujo
Adresse Mail
Unité de l'USP
Domain de Connaissance
Date de Soutenance
Editeur
Ribeirão Preto, 2020
Directeur
Jury
Tirapelli, Carlos Renato (Président)
Carneiro, Fernando Silva
Lacchini, Riccardo
Silva, Cristina Antoniali
Titre en portugais
Efeito do consumo de etanol em padrão binge sobre o estresse oxidativo sistêmico
Mots-clés en portugais
Binge drinking
Estresse oxidativo
Etanol
Receptores AT1
Resumé en portugais
O consumo intermitente de etanol, denominado binge drinking está relacionado a prejuízos para a saúde do indivíduo. Binge drinking descreve o padrão de consumir bebidas alcoólicas que resulta em concentração sanguínea de etanol igual ou superior a 0,08 g/dL (consumo de 70/56 gramas de etanol para homens/ mulheres) em um período de 2 horas. Os mecanismos que medeiam os danos orgânicos induzidos pelo consumo de etanol em padrão binge não são conhecidos. Portanto, o desenvolvimento de modelos experimentais que permitam o melhor entendimento desses mecanismos é de interesse. A hipótese desse estudo é a de que o consumo em binge ative os receptores AT1 que irá promover aumento do estresse oxidativo sistêmico. Portanto, o presente projeto foi delineado de forma a investigar a participação dos receptores AT1 no estresse oxidativo sistêmico induzido pelo consumo de etanol em padrão binge. Com esse propósito, ratos Wistar Hannover com idade entre 60 e 70 dias (270 a 300 g) foram distribuídos aleatoriamente em 4 grupos: 1) Controle: os animais tiveram livre acesso a água e receberam diariamente água por gavagem; 2) Etanol binge: os animais tiveram livre acesso a água e receberam etanol na dose de 2 g/kg (10 mL/kg de uma solução 26% v./v.) por gavagem por período de 5 semanas. A administração de etanol foi realizada 4 dias por semana; 3) Losartan: os animais tiveram livre acesso a água e receberam losartan (10 mg/kg) diariamente por gavagem; 4) Etanol binge + losartan: os animais tiveram livre acesso a água e receberam etanol na dose de 2 g/kg por gavagem por período de 5 semanas. Esses animais também receberam losartan (10 mg/kg) diariamente por gavagem. Ao término do tratamento os animais foram anestesiados com uretana 1,25 g/kg em solução 25% (5 mL/kg) e mortos por exsanguinação seguida do rompimento do diafragma. O sangue e o coração (ventrículo esquerdo) foram coletados para realização de análises bioquímicas. O tratamento com etanol não alterou o peso dos animais ao longo do tratamento. Não foram detectadas diferenças do consumo de ração e de água entre os grupos ao longo das 5 semanas de tratamento. Os resultados mostraram que o consumo de etanol em padrão binge não alterou a concentração plasmática de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e do peróxido de hidrogênio (H2O2) bem como a atividade plasmática das enzimas superóxido dismutase (SOD), da concentração plasmática de glutationa reduzida (GSH) e da atividade plasmática da catalase. Perfil semelhante foi observado no ventrículo esquerdo, além da não observação da expressão proteica da ERK 1/2. Com isso, o consumo de etanol em binge não alterou o estresse oxidativo sistêmico e tecidual ou alteração dos sistemas de defesa antioxidante.
Titre en anglais
Effect of ethanol consumption in a binge pattern on systemic oxidative stress
Mots-clés en anglais
AT1 receptors
Binge drinking
Ethanol
Oxidative stress
Resumé en anglais
Intermittent consumption of ethanol, called binge drinking, is related to damage to the individual's health. Binge drinking describes the pattern of consuming alcoholic beverages that results in blood ethanol concentration equal to or greater than 0.08 g / dL (consumption of 70/56 grams of ethanol for men / women) in a period of 2 hours. The mechanisms that mediate organic damage induced by ethanol consumption in a binge pattern are not known. Therefore, the development of experimental models that allow a better understanding of these mechanisms is of interest. The hypothesis of this study is that consumption in binge activates AT1 receptors that will promote an increase in systemic oxidative stress. Therefore, the present project was designed to investigate the participation of AT1 receptors in systemic oxidative stress induced by the consumption of ethanol in a binge pattern. For this purpose, Wistar Hannover rats aged between 60 and 70 days (270 to 300 g) were randomly assigned to 4 groups: 1) Control: the animals had free access to water and received daily water by gavage; 2) Binge ethanol: the animals had free access to water and received ethanol at a dose of 2 g / kg (10 mL / kg of a 26% v./v. Solution) by gavage for a period of 5 weeks. Ethanol was administered 4 days a week; 3) Losartan: the animals had free access to water and received losartan (10 mg / kg) daily by gavage; 4) Ethanol binge + losartan: the animals had free access to water and received ethanol at a dose of 2 g / kg per gavage for a period of 5 weeks. These animals also received losartan (10 mg / kg) daily by gavage. At the end of the treatment, the animals were anesthetized with 1.25 g / kg urethane in 25% solution (5 mL / kg) and killed by exsanguination followed by rupture of the diaphragm. Blood and heart (left ventricle) were collected for biochemical analysis. Treatment with ethanol did not change the weight of the animals during the treatment. There were no differences in feed and water consumption between groups over the 5 weeks of treatment. The results showed that the consumption of ethanol in a binge pattern did not alter the plasma concentration of substances reactive to thiobarbituric acid (TBARS) and hydrogen peroxide (H2O2) as well as the plasma activity of the enzymes superoxide dismutase (SOD), the plasma concentration of reduced glutathione (GSH) and plasma catalase activity. A similar profile was observed in the left ventricle, in addition to not observing ERK 1/2 protein expression. As a result, ethanol consumption in binge did not alter systemic and tissue oxidative stress or alter antioxidant defense systems.
 
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Date de Publication
2021-04-13
 
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