A dengue é a mais importante doença causada por um arbovírus. Anualmente as infecções com o vírus dengue ocasionam aproximadamente 100 milhões de casos de dengue clássico e mais de 500 mil de dengue hemorrágico em todo o mundo (Halstead, 2007). O principal vetor urbano dos vírus dengue é o mosquito Aedes aegypti (Ae aegypti), que se caracteriza por seu perfil altamente doméstico. Da mesma forma que a dengue, outra arbovirose de semelhante importância é a febre amarela. Esta se caracteriza por ser uma doença infecciosa aguda, prevalente nas Américas e África. Manifesta-se nas modalidades urbana e silvestre e é causada pelo vírus da febre amarela, um arbovírus transmitido pelos mosquitos Aedes aegypti (no caso da modalidade urbana) e Ae. africanus, Haemagogus e outros (no caso da modalidade silvestre). Com relação à febre amarela, embora uma vacina segura esteja disponível há 60 anos, houve um aumento no número de pessoas infectadas desde o início da década de 1980 em países da América do Sul, incluindo o Brasil. No entanto, o ciclo urbano da doença não tem sido detectado por mais de meio século no país. Algumas hipóteses têm sido investigadas para se tentar explicar essa ausência de epidemias no Brasil, embora nenhuma delas tenha sido efetivamente comprovada. Este trabalho teve como objetivo estudar este achado epidemiológico através da análise "in vitro" de um fenômeno conhecido como interferência viral, uma situação em que a infecção por um determinado tipo viral impede a infecção das mesmas células por um vírus diferente. Desta forma, foi estudada a influência dos vírus dengue sorotipo 2 (DENV-2) e febre amarela cepa vacinal 17D (VFA17D) e selvagem (BeH111) em uma mesma cultura de células C6/36 (células provenientes de Aedes albopictus) e células U937, analisando-se as dinâmicas de replicações virais. Observamos que células derivadas de Ae albopictus cronicamente infectadas com DENV-2 não se apresentam permissivas à replicação do VFA, cepas17D e BeH111. Porém, em ensaios de competição entre os dois vírus observamos uma maior eficiência de replicação de VFA17D e VFABeH111 em relação ao DENV-2. Finalmente, os ensaios de interferência viral envolvendo linhagens de células de mamífero U937 demonstraram uma ligeira diminuição da replicação de VFA17D em células cronicamente infectadas com DENV2.

Dengue is the most important disease caused by an arbovirus worldwide. Each year dengue virus infection causes about 100 million cases of dengue fever and more than 500,000 of hemorrhagic dengue in the world (Halstead, 2007). The main vector of the urban dengue virus is the Aedes aegypti mosquito, characterized by a domestic profile. Similarly to dengue, another arthropod-born virus of similar importance is yellow fever. This disease is characterized by an acute infection, prevalent in the Americas and Africa. lt exists either as an urban or a rural cicle and is caused by yellow fever virus, an arbovirus transmitted by mosquitoes Aedes aegypti (in the case of urban form) and Ae. africanus, Haemagogus and others (in the case of jungle cycle). Concerning yellow fever, although a safe vaccine is available for 60 years, there was an increase in the number of infected people since the beginning of the 1980s in several South American countries, including Brazil. However, the urban cycle of this disease has not been detected for more than fifty years. Some hypotheses have been investigated in order to explain this lack of urban epidemies in Brazil, although none has been effectively proved. The present study investigated this epidemiological finding by the "in vitro" analysis of a phenomenon known as viral interference, a situation where the infection by a particular virus prevents the infection of the same cells by a different virus. Thus, we studied the influence of dengue virus serotype 2 (DENV-2) and two yellow fever strains, the VFA17D vaccine and a wild one, in the same culture of cells (C6/36 cells from Aedes albopictus), examining the dynamics of viral replication. We observed that cells derived from Ae albopictus chronically infected with DENV-2 are not permissive to replication of VFA, either the vaccine (17D) or wild-type (BeH111) strains. Nevertheless, in competition experiments between VFA and DENV-2 we found a greater replication efficiency of VFA17D and VFABeH111 compared to DENV-2. Finally, the viral interference experiments with the U937 mammalian cells showed a slight decrease in the replication of VFA17D in cells chronically infected with DENV2.