Em dezembro de 2019 houve a primeira notificação oficial acerca de numerosos casos de um tipo de pneumonia de etiologia desconhecida. Em 31 janeiro de 2020 foi declarado Estado de Emergência de Saúde Pública de Importância Internacional devido a esse novo agente etiológico, denominado Coronavírus da Síndrome Respiratória Aguda Grave 2. Sob um estado de emergência sem precedentes, a comunidade científica mundial se debruçava nos estudos sobre a COVID-19, especialmente na compreensão da doença e no desenvolvimento vacinal. Sendo assim, esse estudo visa auxiliar no entendimento da doença e avanço científico na área, portanto, o objetivo principal foi avaliar a influência da infecção por SARS-COV-2 na expressão dos correceptores CD14 e CD36 em forma membranar e solúvel. Para isso, foi realizado um estudo observacional, analítico e transversal entre junho e novembro de 2020 com 368 indivíduos entre 13 e 96 anos, divididos em grupo controle e positivos para Covid-19. Com isso, foi possível concluir que os níveis de CD14 e CD36 membranares diminuem em monócitos de aspirado traqueal de pacientes críticos com Covid-19, mas não em outras doenças, além disso, os monócitos periféricos expressam de forma inversamente proporcional correceptores CD14 e CD36 conforme a gravidade da doença. Estes achados demonstram que CD14 e CD36 podem ser melhores estudados como biomarcadores para a COVID-19 e adotados como alvos terapêuticos, pois quando atuam simultaneamente, sugerem uma diferença significativa entre COVID-19 e outras patologias. Na diferenciação de produto celular, mediadores lipídicos ou citocinas que influenciam na inflamação sistêmica e pulmonar, foi verificado que a COVID-19 induz perturbações nas vias de biossíntese de ácidos graxos e leva ao aumento significativo de ácido araquidônico plasmático livre em pacientes críticos, além de induzir também o aumento dos níveis de acetilcolina plasmática e no aspirado traqueal, nesse sentido, ficou claro a relação diretamente proporcional da concentração de ACh em função da COVID-19 grave. Em relação aos níveis de citocinas plasmáticas os achados mais significativos sugeriram que altos níveis de TA de AA, 5-HETE e 12-HETE, foram positivamente correlacionados com os elevados valores de IMC, enquanto 5-oxo-ETE mostraram uma correlação positiva com o período de hospitalização dos pacientes. Os monócitos periféricos também demonstraram variação, apresentando que acetilcolina e sCD14 estavam altos na admissão hospitalar, situação grave, crítica e óbito, enquanto tiveram uma redução nos casos de alta hospitalar, contrariamente ao sCD36 que foi indetectável nos casos graves e críticos e tiveram um aumento na alta hospitalar.

In December 2019, there was the first official notification about numerous cases of pneumonia of unknown etiology. On January 31, 2020, a State of Public Health Emergency of International Importance was declared due to this new etiological agent, called Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2. Under an unprecedented state of emergency, the world scientific community was engaged in studies on COVID-19, especially in understanding the disease and vaccine development. Therefore, this study aims to aid in the understanding of the disease and scientific advancement in the area. Therefore, the main objective was to evaluate the influence of SARS-COV-2 infection on the expression of CD14 and CD36 in membranous and soluble form. For this, an observational, analytical and cross-sectional study was carried out between June and November 2020 in 368 individuals between 13 and 96 years, divided into control and positive group for Covid-19. With this, it was possible to conclude that the levels of membrane CD14 and CD36 decrease in monocytes of tracheal aspirate from critically ill patients with Covid-19, but not in other diseases, moreover, peripheral monocytes express inversely proportionally correceptors CD14 and CD36 according to the severity of the disease. These findings demonstrate that CD14 and CD36 may be better studied as biomarkers for COVID-19 and adopted as therapeutic targets, because when juxtaposed, they suggest a significant distinction between COVID-19 and other pathologies. In the differentiation of cellular product, lipid mediators or cytokines influencing systemic and pulmonary inflammation, it was found that COVID-19 induces disturbances in fatty acid biosynthesis pathways and leads to a significant increase of plasma free arachidonic acid in critically ill patients, besides also inducing an increase of plasma acetylcholine levels and in tracheal aspirate, in this sense, it was clear the direct proportional relation of ACh concentration as a function of severe COVID-19. Regarding plasma cytokine levels the most significant findings suggested that high TA levels of AA, 5-HETE and 12-HETE, were positively correlated with high BMI values, while 5-oxo-ETE showed a positive correlation with the hospitalization period of the patients. Peripheral monocytes also showed variation, showing that acetylcholine and sCD14 were high at hospital admission, severe, critical situation and death, while they had a reduction at hospital discharge, contrary to sCD36 that was zero at severe and critical cases and had an increase at hospital discharge.