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Tesis Doctoral
DOI
https://doi.org/10.11606/T.17.2021.tde-07022022-182254
Documento
Autor
Nombre completo
Nathalia Franco Martinez Belúcio
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
Ribeirão Preto, 2021
Director
Tribunal
Cavalli, Ricardo de Carvalho (Presidente)
Batista, Rosângela Fernandes Lucena
Ben, Cristina Marta Del
Quintana, Silvana Maria
Título en portugués
Vulnerabilidade genética ao estresse psicossocial e sua relação com o nascimento pré-termo
Palabras clave en portugués
CRH
Estresse
Haplótipo TAT
Polimorfismo
Pré-termo
Serotonina
Vulnerabilidade
Resumen en portugués
Introdução: A prematuridade é um importante problema de saúde pública mundial, ocorrendo em a 5 a 18% dos nascimentos. No Brasil, essa incidência é de 11,5% e corresponde a um terço dos óbitos neonatais. Além disso, o estresse acomete um boa parte da população geral e, durante a gestação, pode influenciar na mediação hormonal, podendo levar ao parto pré-termo. O estudo da vulnerabilidade genética ao estresse pode ajudar a melhorar as medidas preventivas para a prematuridade. Objetivos: avaliar a presença de vulnerabilidade genética ao estresse em mulheres gestantes através da detecção de polimorfismos no gene codificador do receptor 1 de CRH (CRHR1) e no gene para o transportador de serotonina, e suas cor relações com o nascimento pré-termo. Métodos: este é um estudo de caso controle aninhado à coorte BRISA. Foi estudado o número de eventos estressores no último ano e a percepção de estresse por cada participante e foi feita uma pesquisa do haplótipo TAT nos alelos do gene do CRHR1, assim como a presença do alelo curto (S) no gene para o transportador de serotonina. A avaliação estatística foi feita través de análise uni e multivariada, com um nível de confiança de 95%. Resultados: a presença de 2 cópias do haplótipo TAT mostrou-se como fator de proteção para a prematuridade. As variáveis identificadas como fatores de risco foram o tabagismo na gestação, a história de parto pré-termo prévio, baixo peso materno antes da gestação, estresse e via de parto por cesárea. A presença do alelo curto (S) não demonstrou associação com a prematuridade. Conclusão: a presença de duas cópias do haplótipo TAT mostrou-se como fator de proteção para a prematuridade.
Título en inglés
Genetic vulnerability to psychosocial stress and its relationship with preterm birth
Palabras clave en inglés
CRH
Polymorphism
Preterm
Serotonin
Stress
TAT haplotype
Vulnerability
Resumen en inglés
Background: Prematurity is a major public health issue worldwide, occurring in 5 to 18% of births. In Brazil, its incidence is about 11,5% and corresponds to one third of the neonatal deaths. In addition, stress affects a great part of general population and, during pregnancy, it can alter hormonal mediation and possibly cause pre term delivery. The study of genetic vulnerability to stress can improve preventive measures for prematurity. Objectives: to evaluate genetic vulnerability to stress in pregnant women, by detecting polymorphisms in the corticotropin releasing hormone receptor 1 (CRHR1) gene and in the serotonin transporter gene, and assess its correlation to pre term delivery. Study design: this is a nested case-control study, linked to the BRISA cohort. The number of stressful events in the last year and the stress perception of each subject were studied, and they were tested for the TAT haplotype in CRHR1 coding alleles, and for the short allele (S) in the serotonin transporter gene. Statistical uni and multi-variate analysis were performed, using a 95% confidence level. Results: the presence of two copies of the TAT haplotype was found to be a protective factor for prematurity. The variables identified as risk factors were smoking during pregnancy, history of preterm delivery, low maternal weight before pregnancy, stress and cesarean delivery route. The presence of the short allele (S) was not statistically related to prematurity. Conclusion: t he presence of two copies of the TAT haplotype in CRHR1 coding alleles was found to be a protective factor for prematurity.
 
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Fecha de Publicación
2022-02-15
 
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