Tanto o endométrio tópico quanto o ectópico de mulheres com endometriose exibem uma série de anormalidades. A importância da proliferação celular e da apoptose na gênese da endometriose vem sendo estudada, mas os resultados ainda são controversos. O objetivo desse estudo foi comparar o padrão de proliferação celular e de apoptose no endométrio tópico e ectópico de pacientes com endometriose, avaliando separadamente as lesões peritoneais, os endometriomas ovarianos e as lesões de septo reto-vaginal. Foi avaliada a expressão do marcador de proliferação celular PCNA e o marcador de apoptose fas em 22 amostras de endométrio tópico e ectópico de mulheres com endometriose, na fase proliferativa do ciclo menstrual (lesão peritoneal = 6 casos; lesão ovariana = 10 casos; lesão de septo reto-vaginal = 6 casos), avaliando separadamente tecido glandular e estromal. Foi observado maior índice de proliferação celular (IPC) no componente glandular do tecido endometrial ectópico quando comparado ao tópico (0,12 ± 0,04 e 0,18 ± 0,06, respectivamente) (p=0,034). No tecido ectópico, foi observado maior IPC na lesão peritoneal quando comparada somente com a lesão de septo reto-vaginal (0,14 ± 0,07 e 0,01 ± 0,01, respectivamente) (p=0,009). Na avaliação do estroma, encontramos maiores IPC no tecido tópico do que no ectópico (0,05 ± 0,01 e 0,02 ± 0,01, respectivamente) (p=0,01). O estroma do endométrio tópico das lesões peritoneais apresentou maior IPC que o correspondente da lesão ovariana (0,09 ± 0,02 e 0,04 ± 0,01, respectivamente) (p=0,04). Não foi observado diferença na expressão do marcador fas entre o endométrio tópico e ectópico, ou entre as diversas lesões endometrióticas. Os resultados confirmam a participação de mecanismos de proliferação celular na gênese da endometriose, com especial importância nas lesões peritoneais, reforçando a teoria de que estas lesões sofrem regulação distinta dos seus mecanismos intrínsecos de crescimento e manutenção. A via de apoptose relacionada às proteínas de membrana da família do fas/fas-L parece não ser importante, mas futuros trabalhos são necessários para confirmar estes dados.

Ectopic and eutopic endometrium of women with endometriosis show a variety of anomalies. Different studies have been performed to evaluate cell proliferation and apoptosis in endometriosis, but results are still controversial. ln the present study we aimed to compare cell proliferation and apoptosis patterns in eutopic and ectopic endometrium in women suffering from endometriosis, evaluating separately peritoneal, ovarian and rectovaginal septum endometriosis. Here we studied the expression of cell proliferation protein PCNA and apoptosis protein fas in 22 proliferative eutopic and ectopic endometrium (peritoneal=6 cases; ovarian = 10 cases and rectovaginal septum = 6 cases), evaluating separately glandular and stromal cells. Evaluating PCNA in glandular cells, the mean proliferation cell index (PCI) was significantly greater in ectopic tissue compared with eutopic (0,12 ± 0,04 and 0,18 ± 0,06, respectively) (p=0,034). Peritoneal endometriosis showed higher PCI than in rectovaginal septum endometriosis (0,09 ± 0,01 and 0,13 ± 0,07, respectively) (p=0,009). PCI in stromal endometriurn was higher in eutopic endometrium than in ectopic endometrium (0,05 ± 0,01; and 0,02 ± 0,01, respectively) (p=0,01). The stromal cells of the eutopic endometrium in peritoneal lesions showed higher PCI than in ovarian lesions (0,09 ± 0,02 e 0,04 ± 0,01, respectively) (p=0,04). No significant difference in expression of fas was seen between eutopic and ectopic endometrium, or between the three different endometriotic lesions. This study confirms the role of cell proliferation in endometriosis, in special in peritoneal endometriosis. These data reinforce the concept that endometriotic lesions have different growth and maintenance profiles. According with our data, the apoptotic pathway related with fas/fas-L system is not important in the physiopathology of endometriosis. We need future data to confirm our finds.