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Dissertação de Mestrado
DOI
https://doi.org/10.11606/D.17.2021.tde-04082021-131304
Documento
Autor
Nome completo
Pedro César Pádua Bonifácio
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
Ribeirão Preto, 2021
Orientador
Banca examinadora
Ramalho, Fernando Silva (Presidente)
Cosac, Lívia Maria Della Porta
Sawamura, Regina
Título em português
Papel da calgranulina B no desenvolvimento da lesão hepática após isquemia e reperfusão normotérmica em camundongos
Palavras-chave em português
Calgranulina B
Estresse oxidativo
Inflamação
Isquemia
Reperfusão
Resumo em português
Introdução: A lesão hepática por isquemia e reperfusão (I/R) pode ocorrer em situações clínicas variadas, mas sobretudo nas cirurgias complexas do fígado, como no transplante hepático e nas grandes hepatectomias. O desenvolvimento dessa lesão é resultado, principalmente, da resposta inflamatória e do estresse oxidativo que se instalam no parênquima hepático isquêmico. Por sua vez, a calgranulina B é uma proteína amplamente estudada devido a sua participação nos processos inflamatórios envolvendo tecidos nervosos, cardíacos e renais. Entretanto, estudos abordando a participação da calgranulina B no desenvolvimento de lesões hepáticas ainda são escassos. Material e métodos: Camundongos C57BL/6 selvagens ("wild type" - WT) e deficientes ("knock out" - KO) para a calgranulina B foram submetidos à lesão hepática por I/R normotérmica durante 90 minutos, ou cirurgia simulada. Os resultados referentes aos animais oriundos de ambos os grupos foram comparados quanto ao grau de lesão hepática (através das análises bioquímica e microscópica) e do estresse oxidativo hepáticos (dosagem de malondialdeído e glutationa reduzida). Resultados: O grau de lesão hepática, bem como a magnitude do estresse oxidativo secundário à I/R normotérmica hepática foram estatisticamente semelhantes para os grupos WT e KO para a calgranulina B. Conclusão: Os resultados obtidos indicam que a deficiência em calgranulina B não produziu alterações significativas sobre a lesão parenquimatosa hepática pós-I/R normotérmica.
Título em inglês
Role of calgranulin B on liver damage following normothermic ischemia and reperfusion in mice
Palavras-chave em inglês
Calgranulin B
Inflammation
Ischemia
Oxidative stress
Reperfusion
Resumo em inglês
Introduction: Liver damage due to ischemia and reperfusion (I/R) can occur at different clinical occasions, but especially in major liver surgeries, such as hepatectomies and liver transplantation. The development of this lesion is mainly the result of the inflammatory response and oxidative stress in the liver parenchyma. In turn, calgranulin B is a protein widely studied in the pathophysiological development of inflammatory processes in cardiac, renal and nervous tissues, for example. However, studies involving his participation in the development of liver injuries are still scarce. Material and methods: C57BL/6 wild type (WT) and knockout (KO) mice for calgranulin B were submitted to liver damage by normothermic I/R during 90 minutes, or simulated surgery. The results were compared as to the degree of the lesion formed (through microscopic analysis); intensity of oxidative stress (MDA and GSH dosage) and inflammatory response (MPO levels). Results: The measurement of the degree of liver damage, as well as the oxidative stress caused by hepatic normothermic I / R were statistically similar to calgranulin B WT and KO groups. Conclusion: The results obtained indicate that the absence of calgranulin B did not cause significant effects in reduction of the liver damage on the hepatic parenchyma following normothermic I / R.
 
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Data de Publicação
2021-08-09
 
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