Fundamento: A desnutrição é resultado da deficiência geral ou específica de nutrientes essenciais e apresenta alta prevalência no mundo. Essa condição repercute em vários sistemas orgânicos, com maior impacto nas crianças cujo efeito pode persistir ao longo da vida, mesmo após a normalização da alimentação. Uma ingesta nutricional adequada desempenha importante papel no crescimento e maximização da aquisição de massa óssea durante o desenvolvimento esquelético, o que pode reduzir a incidência de osteoporose e o risco de fraturas na vida adulta. Apesar do efeito da desnutrição sobre o desenvolvimento do indivíduo ser bem conhecido, ainda há várias lacunas a serem atendidas e controvérsias a serem esclarecidas em relação aos mecanismos envolvidos após a reintrodução alimentar. Objetivo: O objetivo desta investigação foi avaliar o impacto da restrição alimentar e subsequente realimentação no tecido ósseo e na placa de crescimento de ratos em diferentes fases do desenvolvimento. Material e métodos: Foram utilizados 78 ratos machos, variedade Wistar Hannover, com massa corporal inicial de 50-60 g, divididos em três grupos experimentais: (1) CON: ratos controle, acompanhados por 12 semanas e sem intervenção específica; (2) RA: ratos submetidos à restrição alimentar por 12 semanas e; (3) REA: ratos submetidos a seis semanas de restrição alimentar e depois, realimentados por diferentes períodos (duas, quatro e seis semanas). Os grupos foram subdivididos com base no período de observação após a restrição alimentar e a realimentação. A eutanásia ocorreu em diferentes períodos. Os animais permaneceram em gaiolas individuais durante todo o experimento. A desnutrição foi induzida a partir do desmame por meio da restrição alimentar geral em 50% em relação à ingesta dos controles no dia anterior. Ao término do período experimental, os ossos foram submetidos às análises macroscópica, microtomografia computadorizada (avaliação qualitativa e quantitativa da microestrutura óssea), densitometria óssea (DXA), microscopia óptica (caracterização dos tecidos), histomorfometria (quantificação de colágeno, volume trabecular e morfometria da cartilagem de crescimento), TRAP (marcação de osteoclastos), imunohistoquímica (OPG, RANK e RANKL), PCR em tempo real para avaliar a expressão gênica e ensaio mecânico (avaliação da resistência mecânica). Resultados: Os resultados indicaram que a restrição alimentar de 50% causou danos à estrutura e função da placa de crescimento, levando a alterações celulares nas zonas hipertrófica e proliferativa. As demais análises revelaram que a desnutrição pós-natal provocou desequilíbrio na remodelação óssea, prejudicando a qualidade óssea com deterioração da microarquitetura e redução da densidade óssea, além de comprometer a resistência mecânica. A realimentação estimulou a atividade celular da placa de crescimento, melhorou a formação óssea e inibiu a reabsorção, mas os efeitos prejudiciais não foram revertidos completamente durante o período de estudo. Conclusões: Conclui-se que a realimentação melhorou algumas alterações nocivas na tíbia do rato observadas na placa de crescimento e no tecido ósseo, mas a reversão completa não foi alcançada.

Background: Malnutrition is the result of a general or specific deficiency of essential nutrients and is highly prevalent worldwide. This condition adversely affects various organ systems, with a more pronounced impact on children, whose effects may persist throughout life, even after the normalization of the diet. Adequate nutritional intake plays a crucial role in growth and maximize the bone mass acquisition during skeletal development, which may reduce the incidence of osteoporosis and the risk of fractures in adulthood. The impact of malnutrition on an individual's development is well-known; however, there are still various gaps that need to be addressed, and controversies that require clarification, regarding the mechanisms involved after reintroducing a regular diet. Aim: The aim of this investigation was to assess the impact of food restriction and subsequent refeeding on bone tissue and cartilage growth in rats at different stages of development Material and methods: Seventy-eight male Wistar Hannover variety rats, initially weighing 60 g, were divided into three experimental groups: (1) CON: control rats, monitored for 12 weeks without any specific intervention; (2) RA: rats subjected to 12 weeks of food restriction, and (3) REA: rats subjected to six weeks of food restriction and then re-fed for various periods (two, four, and six weeks). The groups were further subdivided based on the observation period after food restriction and refeeding. Euthanasia was conducted at different time points. Throughout the experiment, the animals were kept in individual cages. Malnutrition was induced starting from weaning by imposing a general food restriction of 50% in relation to the controls' intake from the previous day. At the end of the experimental period, the bones underwent macroscopic analyses, computed microtomography (qualitative and quantitative evaluation of bone microstructure), bone densitometry (DXA), optical microscopy (tissue characterization), histomorphometry (quantification of collagen, trabecular volume, and growth cartilage morphometry), TRAP (osteoclast labeling), immunohistochemistry (OPG, RANK, and RANKL), real-time PCR to assess gene expression, and mechanical assay (evaluation of mechanical resistance). Results: The results indicated that a 50% dietary restriction caused damage to the structure and function of the growth plate, leading to cellular changes in the hypertrophic and proliferative zones. The other analyses revealed that postnatal malnutrition caused an imbalance in bone remodeling, impairing bone quality by deteriorating the microarchitecture and reducing bone density. Additionally, it compromised the mechanical strength of the bones. Refeeding stimulated growth cartilage cell activity, improving bone and inhibiting resorption. However, the detrimental effects were not completely reversed during the study period. Conclusions: In conclusion, refeeding improved some harmful changes caused by malnutrition in rat tibias, but complete recovery was not achieved.