Introdução - Entende-se por comprometimento cognitivo vascular (CCV) a ampla gama de síndromes de déficit cognitivo cuja doença cerebrovascular (DCV) atua como fator primário e primordial do processo ou colabora direta ou indiretamente com a cadeia de eventos que culminam com o estabelecimento dos sintomas. A doença cerebral de pequenos vasos (DCPV), por sua vez, engloba processos patológicos envolvendo arteríolas perfurantes, capilares e vênulas do sistema nervoso central, com impacto proeminente nas funções cognitivas e motoras e sendo a principal causa de CCV. A disfunção da unidade neurovascular (UNV), conjunto funcional de neurônios, células da glia, células perivasculares e do endotélio, parece ser o elemento-chave na gênese dos processos patológicos que envolvem a DCPV. O glicocálix endotelial (GE), estrutura que recobre a parte luminal do endotélio, apresenta funções primordiais para o bom funcionamento da UNV, e sua degradação pode ser um dos principais mecanismos fisiopatológicos envolvidos no CCV por DCPV. Objetivos - Investigar a relação entre marcadores séricos de lesão do GE e a presença de CCV por DCPV. Secundariamente, avaliar a relação destes marcadores com: 1) escores em teste psicométrico de rastreio (MoCA); 2) escores de funcionalidade nas atividades de vida básica e instrumental (escalas de Katz e Lawton); 3) número de lesões e volume de hipersinal de substância branca na ressonância magnética (RM) de crânio dos pacientes. Métodos - Estudo unicêntrico, transversal, realizado através da coleta de dados demográficos, fatores de risco cardiovasculares e marcadores séricos de lesão do GE (sindecano-1 e hialuronano) de pacientes com CCV por DCPV do HCRP e de um grupo de funcionários saudáveis (controle) da mesma instituição. Posteriormente, foi realizada segmentação com volumetria das lesões de substância branca presentes na RM dos pacientes com CCV e feita correlação com os níveis dos biomarcadores. Foram realizados, através de métodos de regressão logística e estatística-C, análise das variáveis relacionadas à presença de CCV, bem como realizados testes de correlação (Spearman) entre níveis dos marcadores e performance no MoCA, funcionalidade, número de lesões de substância branca e volume agregado das lesões. Resultados - No período de julho de 2019 a março de 2020, foram recrutados 22 pacientes com CCV por DCPV, sendo avaliados em relação a um banco de dados de 22 indivíduos saudáveis. Pacientes com CCV, na análise univariada, mostraram-se mais idosos, com maior prevalência de diabetes mellitus (DM), hipertensão arterial sistêmica (HAS), menor funcionalidade e maiores níveis de sindecano-1 (78,4 x 24; p < 0,01). Não houve diferença nos valores do hialuronano entre os grupos. Na análise multivariada, apenas idade (OR 1,35; IC 1,04 - 1,76; p = 0,02) e níveis de sindecano-1 (OR 1,08; IC 1,01 - 1,15; p = 0,01) foram variáveis independentes para presença de CCV. A estatística-C demonstrou uma curva ROC com área sob a curva de 0,78 (IC 0,64 - 0,92) para a capacidade do sindecano-1 em detectar presença de CCV. Houve uma correlação entre os níveis de sindecano-1 com resultados do MoCA (coeficiente de correlação = - 0,34; p = 0,02) e não foram observadas associações entre os dois marcadores e a funcionalidade e carga lesional de substância branca dos pacientes. Conclusões - O sindecano-1, ao contrário do hialuronano, apresenta-se como um potencial marcador de CCV em pacientes com DCPV.

Background - Vascular cognitive impairment (VCI) accounts for various cognitive symptoms caused directly or indirectly by cerebrovascular disease. Cerebral small vessel disease (cSVD) involves a myriad of pathogenic mechanisms affecting small vessels of the brain, including small arteries, arterioles, capillaries, and small veins. It significantly impacts motor and cognitive functions and is the leading cause of VCI. Neurovascular unit (NVU) dysfunction, a strategic congregate of neurons, glia cells, perivascular cells, and endothelium, appears to play a key role in the development of cSVD. The endothelial glycocalyx (EG), the layer lining the vascular endothelium, is a pivotal player in maintaining the proper function of NVU. Its degradation may be one of the main mechanisms involved in VCI due to cSVD. Objectives - We aimed to investigate the relationship between markers of EG damage and VCI related to cSVD. After that, we sought to examine the association of these markers with: 1. MoCA scores. 2. Index of independence in activities of daily living (Katz and Lawton scales). 3. The number of white matter lesions and the total volume of white matter hyperintensities (WMH) showed in the patients' brain magnetic resonance (MRI). Methods - Unicentric, cross-sectional study based on collecting clinical data and serum samples to quantify EG damage markers (syndecan-1, hyaluronan) of VCI related to cSVD patients and a control group derived from a dataset of healthy workers from the same institution. Then we carried out through an automatic logarithm the segmentation and volumetric evaluation of white matter lesions shown on brain MRI of the patients. We set up a logistic regression model and c-statistics to identify the independent variables related to VCI and investigate the accuracy of syndecan-1 in detecting VCI. We studied the association of the biomarkers and MoCA scores, index of independence in activities of daily living, and white matter lesion burden, respectively, based upon matrix correlations (Spearman). Results - Between July 2019 and March 2020, we studied 22 patients with VCI associated with cSVD and compared them with a dataset of 22 healthy workers from the same institution. In the univariate analysis, patients with VCI were older, had a higher prevalence of diabetes mellitus and hypertension, had a worse index of independence for daily activities, and had higher levels of syndecan-1 (78,4 vs. 24; p < 0,01). There was no difference in hyaluronan levels between both groups. In multivariate analysis, only age (OR 1,35; CI 1,04 - 1,76; p = 0,02) and syndecan-1 levels (OR 1,08; CI 1,01 - 1,15; p = 0,01) related to VCI. The ROC curve of syndecan-1 levels to predict VCI had a area under de curve (AUC) of 0,78 (CI 0,64 - 0,92) and there was a correlation between syndecan-1 levels and MoCA scores (rho = - 0,34; p = 0,02). There were no correlations between syndecan-1 and hyaluronan levels and index of independence and white matter lesion burden, respectively. Conclusions - Syndecan-1, but not hyaluronan, is a potential biomarker for VCI associated with cSVD.