A doença do refluxo gastroesofágico tem origem multifatorial. Entre os mecanismos envolvidos na sua fisiopatologia estão os distúrbios da motilidade esofágica, sendo o peristaltismo esofágico primário e o secundário responsáveis pela depuração do material gástrico refluído para o esôfago e, portanto, pelo menor tempo de contato entre o ácido e o epitélio esofágico. Neste estudo avaliou-se a atividade motora esofágica primária e a secundária em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico com e sem lesão da mucosa esofágica, inclusive pacientes com esôfago de Barrett, comparando-os com pacientes com sintomas de refluxo (pirose e/ou regurgitação), mas com exposição ácida esofágica normal, e com voluntários assintomáticos. O peristaltismo primário foi avaliado através de deglutições de 5ml de água em intervalos de 30 segundos. O peristaltismo secundário foi avaliado em resposta a infusões de água, ácido e ar no esôfago médio, em diferentes volumes (5, 10ml e 15ml). Observou-se que a atividade motora esofágica, tanto primária quanto secundária, está comprometida nos pacientes com doença do refluxo. O déficit motor é mais evidente nos pacientes com lesão mais grave da mucosa esofágica, e mais ainda nos pacientes com esôfago de Barrett. As alterações são tanto qualitativas, isto é, menor proporção de seqüências peristálticas, quanto quantitativas, ou seja, as contrações peristálticas têm menor amplitude de contração. As infusões com volume de 5ml foram menos eficientes no desencadeamento de resposta motora secundária, não havendo diferença significativa entre os volumes de 10ml e 15ml. A infusão de ácido no esôfago médio mostrou-se menos eficiente no desencadeamento de resposta motora secundária nos pacientes com esofagite de refluxo do que as infusões de água e ar, sendo esse dado importante na patogenia da doença do refluxo, já que o estímulo ácido é o que mais se assemelha ao refluxo fisiológico. Não houve diferenças significativas na resposta motora primária e secundária entre os pacientes sintomáticos com exposição ácida normal e os voluntários assintomáticos, o que sugere que a exposição ácida aumentada tenha algum papel na deteriorização da função motora do esôfago. A maioria dos pacientes com distúrbio motor primário do esôfago apresentou também distúrbio motor secundário, mas o contrário não foi observado, o que sugere que o defeito esteja na via aferente sensitiva, e não na via motora eferente. Apesar da pressão do esfíncter esofágico inferior ter sido significativamente menor nos pacientes com esofagite erosiva e esôfago de Barrett, esse dado não interferiu na incidência de distúrbio motor esofágico primário ou secundário. Da mesma forma, a intensidade e a freqüência dos sintomas também não tiveram correlação com a incidência de distúrbios motores esofágicos. Portanto, como já havia sido relatado em estudos prévios, este estudo evidenciou a íntima relação entre a doença do refluxo gastroesofágico e os distúrbios motores do esôfago. Evidenciou ainda o papel do ácido como promotor e perpetuador da lesão esofágica, já que não só é o agente causador da lesão, como também é pouco eficiente na estimulação de peristalse secundária nos pacientes com esofagite de refluxo.

The gastroesophageal reflux is a multifactorial disease. The esophageal motility disorders are one of the mechanisms envolved in the phisiopathology of this disease, as the primary and secondary esophageal peristalsis are responsable for the clearance of the gastric contents refluxed to the esophagus, and than for the contact time between the acid and the esophageal ephitelium. ln this study the primary and secondary esophageal motor activities were acessed in patients with gastroesophageal reflux disease with and without endoscopic esophagitis, including pacients with Barret's esophagus, comparing them with patients with symptoms of reflux (pirosis and/or regurgitation) but with normal acid exposure at the 24 hour pHmetry, and with asymptomatic volunteers. The primary peristalsis was examined using ten 5ml water swallows, 30s apart. The secondary peristalsis was acessed in response to water, acid and air infusions in the middle esophagus, in different volumes (5, 10ml and 15ml). It was seen that the esophageal activity, primary and secondary, is disrupted in patients with reflux disease. The motor deficit is more evident in the patients with more serious lesions and in Barret's patients. The abnormalities are both qualitative and quantitative, that means decreased proportion of peristaltic sequences, and decreased amplitude of the peristaltic ones. The 5ml infusions were less efficient in triggering secondary motor response, with no differences between the 10ml and 15ml infusions. The acid infusion was also less efficient in triggering secondary motor activity in patients with reflux esophagitis than the water and air infusions. This is na important observation as the acid is the simulus that most resembles the phisiologic reflux. There were no significant differences in the primary and secondary responses between the symptomatic patients with normal acid exposure and the asymptomatic volunteers. This can be a reflex that the acid exposure has an important role in the deterioration of the esophageal motor function. The majority of patients with primary motor disorders had also secondary disturbances, but the inverse was not seen, what proposes that the deffect may lie in the sensitive afferent pathway and not in the motor efferent one. Although the low esophageal sphyncter pressure was significantly lower in patients with erosive esophagitis and Barrett' s esophagus, there were no correlations between the ocurrence of low basal sphyncter pressure and impaired esophageal body motor function. ln the same way, there were no correlation between the intensity and frequency of symptoms with the ocurrence of esophageal motor disorders. We conclude, in agreement with previous studies, that there is a dose relation between the gastroesophageal reflux disease and the esophageal motor disorders. We found that the acid is not only an agent of the esophageal lesion, but is also a feeble stimulus to secondary activity in patients with reflux esophagitis.