A obesidade humana é caracterizada pelo acúmulo corporal de tecido adiposo branco. Sua fisiopatologia não pode ser somente explicada por um desequilíbrio entre ingestão e consumo de energia. Há uma série de fatores genéticos, humorais, ambientais e comportamentais interligados contribuindo para um balanço energético positivo e consequente ganho ponderal. Na regulação do comportamento alimentar, periferia e sistema nervoso central interagem por meio de sinais de fome e saciedade deflagrados por nutrientes ingeridos e peptídeos gastrointestinais. Todavia, pouco ainda se conhece sobre a ingestão de nutrientes isolados e suas repercussões no cérebro. Dessa forma, nossa hipótese é que a ingestão de lipídeo provoque alterações na atividade cerebral relacionadas à obesidade. Objetivos: Identificar quais regiões cerebrais são funcionalmente relacionadas à ingestão de lipídeos. Comparar a perfusão cerebral de voluntárias com e sem obesidade. Correlacionar alterações do fluxo sanguíneo cerebral com a gordura corporal e níveis séricos de glicose, triacilglicerois, insulina e leptina. Materiais e Métodos: Ensaio clínico, aleatorizado e cego envolvendo dois grupos de pessoas. Dez mulheres com obesidade e dez sem obesidade foram avaliadas por meio de exame clínico, calorimetria indireta, bioimpedância elétrica, exames laboratoriais (dosagens séricas de glicose, insulina, leptina e triacilglicerois) e Single-photon Emission Tomography cerebral após ingestão de água e de solução lipídica, tendo sido as voluntárias controles de si mesmas. Resultados: As médias (desvios padrão) do índice de massa corporal dos grupos sem e com obesidade foram respectivamente 21 (1,7) e 35 (3) kg/m2. Também houve diferenças entre os grupos nas seguintes variáveis expressas em valores aproximados por média (desvio padrão): pressões arteriais sistólica - 107 (13) x 118 (12) mmHg, diastólica - 64 (10) x 74 (8) mmHg, HDL-colesterol - 53 (13) x 39 (6) mg/dL, nas glicemias dos tempos 0 - 82 (8) x 90 (5) mg/dL e 120 minutos do teste oral de tolerância à glicose - 84 (13) x 100 (18) mg/dL e gordura corporal - 17 (5) x 38 (3) kg. Em mulheres com obesidade, após ingestão de solução lipídica, houve redução da perfusão em regiões do lobo frontal, lobo temporal, ínsula, tronco cerebral, cerebelo, tálamo, putâmen, globo pálido, hipocampo, giro parahipocampal e opérculo frontal. Já em mulheres sem obesidade, após ingestão do mesmo desafio alimentar, foi observado aumento de perfusão em regiões anteriores do lobo frontal e do cíngulo anterior. As alterações encontradas não parecem ter relação com absorção lipídica. Discussão e conclusão: O aumento da perfusão cerebral no córtex pré-frontal, observado após a ingestão de solução lipídica apenas em pacientes sem obesidade, pode representar um maior controle do comportamento alimentar nesse grupo de pacientes. Por outro lado em pacientes com obesidade, após ingestão de água houve maior ativação de circuitos relacionados ao reconhecimento de sensações como fome e sede, associada após a ingestão de solução lipídica, à redução da perfusão em regiões envolvidas em regiões sensoriais gustatórias o que pode estar relacionado a uma ingestão alimentar aumentada decorrente de recompensa consumatória prejudicada. Ambos os mecanismos, isolados ou em conjunto, podem resultar em controle inapropriado do peso corporal e consequente obesidade.

Human obesity is characterized by body accumulation of white adipose tissue. The pathophysiology can not be explained only by an imbalance between energy intake and consumption. There are a number of genetic, humoral, environmental and behavioral factors interconnected contributing to a positive energy balance and subsequent weight gain. In the regulation of feeding behavior, peripheral and central nervous system interact through hunger and satiety signals triggered by nutrient intake and gastrointestinal peptides. However, little is known about the intake of isolated nutrients and their effects on the brain. Thus, our hypothesis is that lipid intake causes changes in brain activity related to obesity. Objectives: Identify which brain regions are functionally related to lipid intake. Compare cerebral perfusion of volunteers with and without obesity. Correlate changes in cerebral blood flow with body fat and serum glucose, triacylglycerols, insulin and leptin. Materials and Methods: A blind randomized clinical trial involving two groups of people. Ten women with obesity and ten without obesity were evaluated by clinical examination, indirect calorimetry, bioelectrical impedance analysis, laboratory tests (serum measurements of glucose, insulin, leptin and triacylglycerols) and Single-photon Emission Tomography of brain after ingestion of water and lipid solution, having been the volunteers controls of themselves. Results: The means (standard deviations) of body mass index of the groups with and without obesity were respectively 21 (1.7) and 35 (3) kg/m2. There were still differences between the groups in the following variables expressed in approximate values for mean (standard deviation): systolic blood pressure - 107 (13) x 118 (12) mm Hg, diastolic blood pressure - 64 (10) x 74 (8) mmHg, HDL cholesterol - 53 (13) x 39 (6) mg/dL, glucose in times 0 - 82 (8) x 90 (5) mg/dL and 120 minutes of oral glucose tolerance test - 84 (13) x 100 (18) mg/dL and body fat - 17 (5) 38 x (3) kg. In obese women, after ingestion of lipid solution, decreased perfusion in regions of frontal lobe, temporal lobe, insula, brain stem, cerebellum, thalamus, putamen, globus pallidus, hippocampus, parahippocampal gyrus and frontal operculum was observed. On the other hand, women without obesity after eating the same food challenge presented increased perfusion in anterior regions of frontal lobe and anterior cingulate. The alterations found do not seem to be related to lipid absorption. Discussion and conclusion: After intake of lipids in patients without obesity, it was observed increased cerebral perfusion in areas related to control of inappropriate impulses. In patients with obesity, was found decreased perfusion in regions involved in gustatory sensibility. Both mechanisms, poor control of inappropriate impulses and increased food intake due to reduced consummatory reward, alone or together, can result in inappropriate control of body weight and consequent obesity.