Segundo a OMS, aproximadamente 2 bilhões de pessoas consumiam bebidas alcoólicas no mundo em 2011 e 6% de todas as mortes globais são atribuíveis ao uso de álcool. O consumo agudo de álcool é prejudicial e resulta em manifestações clínicas envolvendo todos os órgãos, principalmente o fígado. As células hepáticas possuem enzimas antioxidantes que diminuem os danos causados por espécies reativas de oxigênio, porém se este equilíbrio é danificado pelo etanol podem ser geradas lesões no fígado. Atualmente, estudos mostram que a creatina tem papel de antioxidante, direta e indiretamente. O objetivo desse estudo foi analisar os efeitos de altas doses de etanol e creatina no estresse oxidativo e função hepática em ratos Wistar. Os animais foram divididos em grupos: Controle, Etanol, Creatina e Etanol/Creatina e passaram por intervenção de 14 dias. A creatina foi administrada em doses de 0,3 g/kg de peso do animal nos três primeiros dias de intervenção (fase de carga - "loading protocol" ou período de saturação), via gavagem, diluída em água e adiante, no período de manutenção, foi ofertada em água na proporção de 1,25g/L (pensando em ofertar 0,05 g/kg) nos grupos Creatina e Etanol/Creatina. O etanol foi administrado por gavagem em uma única dose em uma quantidade de 5g/kg do peso do animal nos grupos Etanol e Etanol/Creatina. Os grupos Etanol e Etanol/Creatina foram eutanasiados após a dose de etanol em 2, 4, 6 e 24 horas. Foram quantificadas a gordura hepática total, a peroxidação lipídica, glutationa reduzida, concentração de alfa tocoferol hepático, proteína, lipoproteínas e triglicérides, AST, ALT, fosfatase alcalina e creatina sérica. Foi realizado o exame histológico do fígado. Os resultados foram demonstrados em média e desvio padrão. A comparação entre grupos foram realizados por teste ANOVA one-way com pós-teste de Turkey, considerando p < 0,05 como nível de significância e a comparação entre momentos diferentes dos grupos foram apresentados com valor de p do teste t de student e intervalo de confiança 95% da diferença entre os grupos em cada momento. Como principais resultados, a associação creatina e etanol resultaram na diminuição dos valores de AST, do MDA, aumento da GSH hepática e dos níveis de tocoferol hepático e sérico. Porém, também aumentou os valores de ALT e dos níveis de FAL Na análise histológica, tivemos maior degeneração celular no grupo suplementado com etanol e creatina. Concluindo, a creatina pode exacerbar os efeitos hepáticos ocasionados pelo etanol demonstrados pelo aumento de ALT, FAL e degeneração celular nos tecidos. Porém, outras análises, nos fazem repensar em sua proteção, como aumento dos níveis de tocoferol e GSH.

According to WHO, approximately 2 billion people consumed alcoholic beverages worldwide in 2011 and 6% of all global deaths are attributable to alcohol use. Acute alcohol consumption is harmful and results in clinical manifestations involving all organs, especially the liver. Liver cells have antioxidant enzymes that reduce the damage caused by reactive oxygen species, but if this balance is damaged by ethanol, liver damage can be generated. Currently, studies show that creatine plays an antioxidant role, directly and indirectly. The aim of this study was to analyze the effects of high doses of ethanol and creatine on oxidative stress and liver function in Wistar rats. The animals were divided into groups: Control, Ethanol, Creatine and Ethanol/Creatine and underwent a 14-day intervention. Creatine was administered in doses of 0.3 g/kg of animal weight in the first three days of intervention (loading phase - 'loading protocol' or saturation period), via gavage, diluted in water and onwards, in the period of maintenance, was offered in water at the proportion of 1.25 g/L (thinking of offering 0.05 g/kg) in the Creatine and Ethanol/Creatine groups. Ethanol was administered by gavage in a single dose in an amount of 5g/kg of the animal's weight in the Ethanol and Ethanol/Creatine groups. The Ethanol and Ethanol/Creatine groups were euthanized after the ethanol dose at 2, 4, 6 and 24 hours. Total hepatic fat, lipid peroxidation, reduced glutathione, hepatic alpha tocopherol concentration, protein, lipoproteins and triglycerides, AST, ALT, alkaline phosphatase and serum creatine were quantified. Histological examination of the liver was performed. The results were shown in mean and standard deviation. The comparison between groups was performed by one-way ANOVA test with Turkey's post-test, considering p < 0.05 as the level of significance and the comparison between different moments of the groups were presented with p value of Student's t test and interval 95% confidence interval between the groups at each time point. As main results, the association of creatine and ethanol resulted in a decrease in AST and MDA values, in an increase in hepatic GSH and in hepatic and serum tocopherol levels. However, it also increased the values of ALT and FAL levels. In the histological analysis, we had greater cell degeneration in the group supplemented with ethanol and creatine. In conclusion, creatine can exacerbate the liver effects caused by ethanol demonstrated by the increase in ALT, FAL and cell degeneration in tissues. However, other analyzes make us rethink its protection, such as increased levels of tocopherol and GSH.