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Tesis Doctoral
DOI
https://doi.org/10.11606/T.17.1993.tde-23082023-142846
Documento
Autor
Nombre completo
Maria de Nazaré Klautau Guimarães Grisolia
Dirección Electrónica
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
Ribeirão Preto, 1993
Director
Tribunal
Mestriner, Moacyr Antonio (Presidente)
Barbosa, Calogeras Antonio de Albergaria
Hackel, Christine
Oliveira, Vera Engracia Gama de
Zucoloto, Sérgio
Título en portugués
Estudo genético da glutationa transferase: enzima do metabolismo dos xenobióticos
Palabras clave en portugués
Doenças hepáticas
Enzimas
Genética
Metabolismo
Resumen en portugués
A glutationa transferase foi estudada em uma amostra de fígados de indivíduos da região de Ribeirão Preto (SP). Esse sistema enzimático foi analisado através do fenótipo da GST1 e da atividade enzimática total da GST, utilizando o 1-cloro-2,4-dinitrobenzeno como substrato. Tal análise apresentou 3 resultados principais: 1 - O polimorfismo da GST1, apresentou nesta amostra uma frequência maior do alelo GST1*0 e um excesso de heterozigotos GST1 2-1, o que resulta em um desequilíbrio das frequências fenotípicas para esse sistema. 2 - Uma redução da atividade enzimática total, nos indivíduos que expressam o alelo nulo em homozigose, em aproximadamente 30%. 3 - A associação do alelo nulo com doenças hepáticas, faz com que indivíduos em homozigose para esse alelo possuam menor atividade enzimática, e consequentemente, maior susceptibilidade a lesões hepáticas.
Título en inglés
Genetic study of glutathione transferase: enzyme of xenobiotic metabolism
Palabras clave en inglés
Enzymes
Genetics
Liver diseases
Metabolism
Resumen en inglés
A sample from individuals of the Ribeirão Preto's (SP state) area was studied for Glutathione Transferase. This enzymatic system was analysed by the phenotype of GST1 and specific enzymatic activity of the enzyme, emplying 1-chloro-2,4-dinitribenzene as substrate. Three major points were evidenced in this analysis: 1 - a desequilibrium in the allele frequencies in the sample, caused by an excessof the GST1*O allele and of the heterozigous phenotype GST1 2-1. 2 - individuals homozogous for the null allele showed a reduoed enzymatic activity of about 30%. 3 - this reduced enzymatic activity due to homozigosity of the null allele was associated to a higher susceptibility to hepatic diseases.
 
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000737561.pdf (13.10 Mbytes)
Fecha de Publicación
2023-08-23
 
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