As respostas barorreflexas produzidas pelas variações da pressão artéria estão atenuadas nos ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Foi sugerida a hipótese de que as respostas reflexas à estimulação das aferências barorreceptoras do nervo depressor aórtico (NDA), efetivamente contornando a transdução mecano-sensorial, estão preservadas nos SHR acordados. A pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca (FC) e as resistências vasculares regionais (trem posterior e mesentérica) foram medidas antes e durante a estimulação do NDA durante 5 s com frequências aleatórias (5, 10, 15, 30, 50, 70 e 90 Hz), em SHR acordados (n=18) e ratos normotensos controles (RNC, n= 18). O protocolo foi repetido após bloqueio dos receptores of β₁-adrenérgicos com atenolol. Os SHR apresentaram níveis basais elevados PAM (150±5 vs. 103±2 mmHg nos RNC) e FC (393±9 vs. 360±5 mmHg nos RNC). A latência das respostas de FC, PAM e resistências vasculares (trem posterior e mesentérica) foi a mesma em SHR e RNC. A resposta hipotensora frequência-dependente à estimulação do NDA foi preservada, ou até aumentada, nos SHR comparada com a do RNC. As maiores quedas absolutas da PAM, que ocorreram em altas frequências de estimulação do NDA nos SHR (-68±5 vs. -38±3 mmHg nos RNC com 90 Hz, P<0.05) foram associadas com a queda preferencial de resistência vascular do trem posterior (-43±5%) vs. resistência mesentérica (-27±3%) nestes animais. Ao contrário, a estimulação do NDA reduziu de forma equivalente as resistências do trem posterior e mesentérica nos RNC (-33±7% e -30±7%, respectivamente). A redução frequência-dependente na FC foi também preservada nos SHR, embora o mecanismo da bradicardia tenha sido diferente. O atenolol atenuou significativamente a bradicardia nos SHR (-88±14 vs. -129±18 bpm, com 90 Hz de estimulação, P<0.05), mas não alterou a bradicardia nos RNC (-116±16 vs. - 133±13 bpm). A bradicardia barorreflexa residual na presença de atenolol (componente parassimpático) foi significativamente reduzida nos SHR quando comparado aos RNC (P<0.05). Os resultados indicam que: 1) as quedas de PAM e FC em resposta à estimulação elétrica do NDA estão mantidas em SHR em comparação com os RNC acordados; 2) o mecanismo responsável pela hipotensão tem modulação diferente, sendo preferencialmente maior no trem posterior do SHR; 3) a retirada barorreflexa do tono simpático complementa a atenuação do parassimpático no controle da FC dos SHR. Pode-se concluir que, contornando a transdução mecano-sensorial, a estimulação elétrica das aferências barorreceptoras efetivamente reduz a PAM e FC nos SHR acordados.

Baroreflex responses to changes in arterial pressure are impaired in spontaneously hypertensive rats (SHR). We hypothesized that reflex responses to electrical stimulation of baroreceptor afferents in the aortic depressor nerve (ADN), effectively bypassing mechano-sensory transduction, are preserved in conscious SHR. Mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), and regional vascular resistances were measured before an during electrical stimulation of ADN for 5s at varying frequencies (5, 10, 15, 30, 50, 70 and 90 Hz) in conscious SHR (n=18) and normotensive control rats (NCR, n=18). The protocol was repeated after blockade of β₁-adrenergic receptors with atenolol. SHR exhibited higher basal MAP (150±5 vs 103±2 mmHg in NCR) and HR (393±9 vs. 360±5 bpm in NCR). The latency response of HR, MAP and vascular resistance (hindquarter and mesenteric) were similar in SHR and RNC. The frequency-dependent hypotensive response to ADN stimulations was preserved, or even enhanced, in SHR compared with that in NCR. The greater absolute fall in MAP that occurred at higher frequencies of ADN stimulation in SHR (-68±5 vs. 38±3mmHg in NCR at 90 Hz, P<0.05) was associated with preferential decrease in hindquarter vascular resistance (-43±5%) vs. mesenteric vascular resistance (-27±3%) in SHR (P<0.05). ln contrast, ADN stimulation decreased hindquarter an mesenteric vascular resistances equivalently in NCR (-33±7% and -30±7%, respectively). Baroreflex-mediated decreases in HR were also preserved in SHR although the mechanism of the bradycardia differed. Atenolol significantly attenuated the reflex bradycardia in SHR (-88±14 vs. -129±18 bpm, with 90 Hz stimulation, P<0.05), but did not alter the bradycardia in NCR (-116±16 vs. -133±13 bpm). The residual baroreflex bradycardia in the presence of atenolol (parasympathetic component) was significantly reduced in SHR as compared to NCR (P<0.05). The results indicate that: 1) baroreflex mediated decreases in MAP and HR in response to electrical stimulation of the ADN are preserved in conscious SHR; 2) the mechanisms responsible for the hypotension is differently modulated with hindquarter vasodilatation preferentially augmented in SHR; 3) baroreflex bradycardia in SHR was mediated by withdrawal of sympathetic tone compensates for impaired parasympathetic control of HR in SHR. We conclude that bypassing mechano-sensory transduction with electrical stimulation of baroreceptor afferents effectively reduces MAP and HR in conscious SHR.