O objetivo do presente trabalho foi investigar a capacidade ele alguns vasodilatadores de modularem o processo de adaptação dos barorreceptores aórticos de ratos normotensos, após serem submetidos a uma hipotensão mantida por 15 min. Em um primeiro protocolo, a hipotensão foi obtida por uma hemorragia controlada quando o vasodilatador por si só não foi capaz de induzir um nível de hipotensão adequado (tratamento crônico ou agudo com captopril). Em outro protocolo, os vasodilatadores isoladamente produziram uma hipotensão adequada (30-40% da PAM). Foram estudados um total de 64 animais (8 em cada grupo), divididos em 8 grupos experimentais, onde foram registradas as pressões arteriais média e pulsátil dos animais, e a pressão limiar de descarga dos barorreceptores no período controle, após 15 min de hipotensão e 15 min após a recuperação da pressão arterial. Nos animais onde somente a hemorragia controlada foi utilizada para produção da hipotensão, observou-se uma adaptação parcial (o deslocamento da pressão diastólica não foi acompanhado igualmente pela pressão limiar sistólica de descarga) dos barorreceptores da ordem de 49±5%, após uma hipotensão de 40±3%. Nos animais tratados cronicamente com captopril, a hemorragia produziu uma hipotensão de 33±2% e uma adaptação total (deslocamento da pressão diastólica foi acompanhada pela pressão limiar sistólica de descarga) dos barorreceptores da ordem de 91±8%. O tratamento agudo com captopril associado à hemorragia produziu uma hipotensão de 33±2% e uma adaptação quase que total da ordem de 73±7. O MgSO4, a fenoxibenzamina e o arfonad produziram níveis semelhantes de hipotensão (40±2%, 38±3 mmHg e 33±5%, da PAM respectivamente) associados a adaptações parciais dos barorreceptores (50±5%, 63±7 e 63±9%, respectivamente). O prazosin, apesar de produzir um nível de hipotensão semelhante (39±2%), induziu uma adaptação quase que total dos barorreceptores. Por outro lado, a infusão com a nifedipina produziu uma adaptação total (93±4%) dos barorreceptores após uma hipotensão de 31±5%. Verificou-se dessa forma que, diferentes grupos de vasodilatadores, podem modular diferentemente, o processo de adaptação dos barorreceptores. Estes resultados indicam que o nível de adaptação dependente do método utilizado para alteração da pressão arterial, sugerindo uma ação intrínseca das drogas no mecanismo de transdução do barorreceptor.

We investigated the distinct ability of various anti-hypertensive drugs to modulate the extent (%) of rapid (15 min) resetting of the baroreceptors of normotensive rats to hypotensive levels. ln one protocol, hemorrhage produced a complete resetting to hypotension in rats chronically treated (6 days) with captopril. Also, hemorrhage produced only partial resetting in rats acutely treated 910-15 min before baroreceptor recording) with captopril and in control (untreated) rats (73±7% and 49±5%, respectively). In another protocol all vasodilators produced hypotension in normotensive rats. nifedipine produced complete (93±4%) resetting to hypotension whereas prazosin produced near-maximal (83±3%) resetting. The remaining drugs studied (phenoxybenzamine, trimethaphan and MgSO4) induced a partial resetting (63±7%, 63±9% and 50±5%, respectively) that did not differ significantly from the extent observed with hemorrhage in control (untreated) rats. In conclusion, these results demonstrate that different anti-hypertensive drugs dístinctly modulate rapid baroreceptor resetting to hypotensive levels and that nifedipine and chronic treatment with captopril, associated with hemorrhage, modulate rapid resetting to hypotension in a more efficient manner.