As evidências sugerem que o exercício físico afeta a plasticidade neuronal, bem como a saúde do cérebro. Esse efeito tem sido associado à capacidade do exercício em modular o estado redox celular, enquanto que o estresse oxidativo geralmente está associado ao dano neuronal. Embora o treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT) tenha sido uma tendência no campo do exercício físico, seu efeito na função cerebral ainda não está claro. Dessa forma, o presente trabalho teve como objetivo avaliar a plasticidade neuronal, o conteúdo mitocondrial e o estado redox após o treinamento HIIT de uma semana e cinco semanas. Camundongos machos com 13 semanas de idade (C57Bl/ 6) foram designados para grupos não treinados ou HIIT. O protocolo HIIT consistiu de três dias com repetições de pequenos intervalos a 120% da velocidade máxima (Vmáx), intercaladas com sessões de exercício contínuo de intensidade moderada, 30 min a 60% de Vmáx. As análises por espectrometria de massa mostraram que uma semana de HIIT aumentou minichromosome maintenance complex componente 2 (MCM2), brain derived neutrophic fator (BDNF), doublecortin (DCX), voltage-dependent anion selective channel (VDAC) e diminuiu superoxide dismutase (SOD2) no hipocampo. Além disso, uma semana de HIIT não promoveu alterações na produção de H2O2 e na concentração de proteínas carboniladas no hipocampo, bem como na produção de ânion superóxido no giro denteado. Cinco semanas de treinamento aumentou a atividade da citrato sintase no hipocampo e levou à uma diminuição na produção de ânion superóxido no giro denteado. HIIT atenuou a queda no conteúdo de células DCX-positivas no giro denteado ao longo do envelhecimento por cinco semanas. Concluindo, nosso protocolo HIIT aumentou a plasticidade neuronal e o conteúdo mitocondrial, independentemente das alterações no estado redox, adicionando novas ideias sobre a modulação neuronal induzido por novos modelos de treinamento.

Evidence suggests that physical exercise has effects on neuronal plasticity, as well as overall brain health. This effect has been linked to the exercise capacity in modulating the antioxidant status, while the oxidative stress is usually linked with the neuronal damage. Although, high-intensity interval training (HIIT) has been a training-trend in around world, its effect on brain function still is unclear. Thus, we aimed to assess the neuronal plasticity, mitochondrial and redox status after one and five-week HIIT training. Thirteen-week old male (C57Bl/6) mice were assigned to non-trained or HIIT groups. HIIT protocol consisted of three days with short bouts repetitions at 120% of maximum speed (Vmax), intercalated with moderate-intensity continuous exercise sessions, 30 min at 60% Vmax. The mass spectrometry analyses showed that one-week of HIIT increased minichromosome maintenance complex componente 2 (MCM2), brain derived neutrophic fator (BDNF), doublecortin (DCX), voltage-dependent anion selective channel (VDAC) and decreased superoxide dismutase (SOD2) in the hippocampus. In addition, one-week of HIIT promoted no changes in H2O2 production and carbonylated protein concentration in the hippocampus, as well as in superoxide anion production in the dentate gyrus. Five-week HIIT training increased hippocampus citrate sintase activity and decreased superoxide anion in dentate gyrus. HIIT attenuated the drop in the content of DCX-positive cells in the dentate gyrus throughout aging for five weeks. Concluding, our one-week HIIT protocol increased neuronal plasticity and mitochondrial biogenesis regardless of changes in redox status, adding new insights on the neuronal modulation induced by new models of training in low ROS conditions.