A obesidade é uma doença que vem aumentando de maneira assustadora em todo o mundo e está implicada em várias condições patológicas, como resistência à insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia, esteatose hepática, hipertensão e risco de doenças cardiovasculares. Evidências demonstram que a obesidade é um estado de estresse oxidativo crônico que está associado às alterações metabólicas e fisiológicas presentes no organismo humano que incidem no aparecimento das patologias citadas. Para combater o excesso de espécies reativas geradas, os organismos possuem um complexo sistema de defesa que inclui mecanismos enzimáticos e não enzimáticos de desintoxicação. O presente trabalho utilizou camundongos SWISS alimentados com dieta hiperlipídica, modelo experimental de obesidade, tratados com CAPE, composto isolado da própolis descrito como tendo várias atividades biológicas, nas doses de 13 e 30 mg/kg de peso vivo e dois tempos de tratamento, 15 e 22 dias. Neste trabalho, as respostas das enzimas superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT), glutationa peroxidase (GSH-Px) e glutationa redutase (GR) foram analisadas nos tecidos hepático e adiposo. Além disso, outros parâmetros importantes foram determinados, como a quantificação da peroxidação lipídica, o conteúdo de peróxido de hidrogênio (H2O2), a atividade da enzima hepática -GT e o controle do ganho de peso, peso relativo do fígado e da gordura (%). Os resultados mostraram que o CAPE não interferiu no ganho de peso dos animais. A dieta hiperlipídica e o tratamento com o CAPE não levaram a alterações significativas nos níveis séricos da enzima hepática, -GT. Os resultados obtidos na resposta ao estresse oxidativo estão de acordo com os encontrados na literatura que têm o CAPE como um potente antioxidante, sendo capaz de melhorar a atividade de algumas enzimas antioxidantes nos tecidos estudados. No tecido hepático, pôde-se observar que a dose de 13 mg/kg de peso vivo foi mais eficiente no combate ao estresse oxidativo induzido pela obesidade, combatendo a produção de peróxido de hidrogênio e, conseqüente, peroxidação lipídica. Já no tecido adiposo, a dose de 30 mg/kg de peso vivo melhorou a atividade da GSH-Px, mas não afetou de forma significativa a atividade das outras enzimas avaliadas. Com isso, podese sugerir que o CAPE na dose de 13 mg/kg de peso vivo por 15 dias e a dose de 30 mg/kg de peso vivo por 22 dias melhora a resposta ao estresse oxidativo induzido pela obesidade nos tecidos hepático e adiposo, respectivamente.

Obesity is a disease that is increasing in a drastically way around the world and is implicated in many pathological conditions, such as insulin resistance, type 2 diabetes, dyslipidemia, fatty liver disease, hypertension and cardiovascular risk. Evidence has shown that obesity is a chronic oxidative stress state that is associated with metabolic and physiological changes present in human organism that emerge pathologies mentioned. To prevent excessive reactive oxygen species (ROS) generated, the organisms have a complex system of defense mechanisms including enzymatic and non-enzymatic detoxification. The present study utilized SWISS mice fed with high fat (HF) diet, an experimental model of obesity, treated with CAPE, an isolated compound from propolis that present many biological activities, at doses of 13 and 30 mg / kg body weight and two treatment times, 15 and 22 days. In this study, the responses of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px) and glutathione reductase (GR) were analyzed in liver and adipose tissues. In addition, other important parameters were performed, such as lipid peroxidation, hydrogen peroxide (H2O2) content, liver enzyme activity ?-GT and the weight gain, relative weight of liver and adipose tissue (%). The results showed that CAPE did not interfere with the daily weight gain of animals. The high fat diet and treatment with CAPE did not lead to significant changes in serum liver enzyme ?-GT. The results obtained in response to oxidative stress are in agreement with the literature that have CAPE as a potent antioxidant, being able to improve the activity of some antioxidant enzymes in the tissues studied. In liver, it was observed that the dose of 13 mg / kg body weight was more effective preventing oxidative stress induced by obesity, the production of hydrogen peroxide and, consequently, lipid peroxidation. In adipose tissue, the dose of 30 mg / kg body weight improved the activity of GSH-Px, but did not affect significantly the activity of other enzymes evaluated. Thus, we can suggest that CAPE at a dose of 13 mg / kg body weight for 15 days and 30 mg / kg body weight for 22 days improves the response to oxidative stress induced by obesity in the liver and adipose tissue, respectively