Os conceitos de bem-estar animal são uma realidade dentro da avicultura mundial. Sabe-se que aves estressadas apresentam diminuição no crescimento e na conversão alimentar, desajustes fisiológicos e hormonais, bem como aumento da suscetibilidade a doenças em decorrência de modificações induzidas pelo estresse na resposta imune. Além disso, eventos estressantes vêm sendo relacionados com distúrbios na integridade da microbiota intestinal. Nesse sentido, buscamos neste trabalho estudar os efeitos do estresse térmico por calor nas temperaturas de 26±1ºC, 31±1ºC e 36±1ºC sobre os índices zootécnicos, a integridade intestinal e a imunidade inata de frangos de corte, correlacionado e discutindo os achados experimentais dentro de uma perspectiva neuroimune. Nossos resultados mostraram que o estresse por calor (31±1ºC e 36±1ºC) em frangos de corte: (1) diminuiu o ganho de peso e o consumo de ração, porém só observamos diminuição da conversão alimentar e da mortalidade nas aves submetidas ao estresse de 36±1ºC; (2) diminuiu o peso relativo da bursa de Fabrícius, porém apenas a temperatura de 36±1ºC diminuiu o peso relativo do timo; (3) diminuiu o burst oxidativo basal de macrófagos, porém apenas a temperatura de 31±1ºC foi capaz de diminuir o burst oxidativo dessa célula na presença de S. aureus. (4) aumentou os níveis séricos de corticosterona; e (5) observamos presença de discreta enterite caracterizada por aumento de infiltrado inflamatório linfo-plasmocitario na lamina própria do jejuno. Tomados em seu conjunto, os presentes dados permitem afirmar que o estresse térmico por calor tenha produzido alterações na atividade neuroimune dos frangos de corte modificando, nos mesmos a atividade do eixo HPA; essas alterações teriam influenciado o desempenho produtivo e a imunidade, propiciado do aparecimento de processos inflamatórios intestinais.

The concept of animal welfare is a reality in the world poultry industry. Stressed chickens present a decrease in growth performance and feed conversion, physiological and hormonal changes as well as an increased susceptibility to diseases. Recurrent changes induced by in stress in human and animals immune functions were also reported after stress in poultry. Besides that, stressed events were reported to be related to intestinal microbiota integrity disturbances. In this sense, we evaluated the effects of heat stress (26±1ºC, 31±1ºC and 36±1ºC) on broiler chickens performance parameters, intestinal morphology and innate immunity, correlating and discussing the observed data under a neuroimmune perspective. Ours results showed the heat stress (31±1ºC and 36±1ºC) in broiler chickens (1) decreased body weight gain and feed consumption, however feed conversion and mortality decreased only in chickens submitted to 36±1ºC, (2) decreased the bursa of Fabricius relative weight in 31±1ºC and 36±1ºC, but thymus relative weight decreased only in the 36±1ºC stressed chickens, (3) decreased macrophage basal oxidative burst, however only the 31±1ºC heat stress decreased S. aureus induced oxidative burst, (4) increased corticosterona serum levels, and (5) induced an enteritis characterized by increased presence of lymphocytes and plasmocytes within the lamina propria of jejunum. These obtained results suggested that heat stress-induced changes in broiler chickens were a consequence of a neuroimune activity disturbance, most probably, on animals HPA axis activity. Thus, a possible increase in corticosterona serum levels induced by the heat stress underlay the effects of this stressor on birds' performance and immune function, leading to the appearance of intestinal histophatological signs of inflammation.