Sabe-se que o órgão mais afetado pela febre amarela é o fígado. Em estágios mais severos desta doença é possível identificar alterações histológicas, tal como a presença de pontos necróticos, esteatose hepática, formação de corpos apoptóticos e entre outros. Alguns estudos demonstram variações nas produções de citocinas mediadoras de inflamações como resultado da infecção aguda. Entretanto, a febre amarela pode se desenvolver sem apresentar sintomas de que há alterações ocorrendo nos órgãos afetados. Apesar disso, nossa hipótese é que o hepatócito do camundongo afetado com o vírus da febre amarela apresenta variações de expressão gênica desde a fase inicial da doença. Depois da infecção das células em cultura será realizado uma análise de qPCR nos hepatócitos e será observado modificações na expressão dos seguintes genes: pró (Tnf-α, Ip-10, Il-1β e Il-8) e anti-inflamatórios (Tgf-β) e indicadores de apoptose (Casp3) em hepatócitos murinos AML2 após 72 e 144 horas de infecção in vitro pelo vírus da febre amarela. Nossos resultados demonstraram uma elevação de expressão gênica significativa após as 72 horas de inoculação nos genes Casp3, Il-β, Il-8, Tgf- β e Tnf- α. Enquanto o Ip-10 não demonstrou elevações significativas quando comparado ao grupo controle. Os resultados do grupo de 144 horas foram inconclusivos e estão em andamento, serão acrescentados ao trabalho posteriormente. Logo, com esse trabalho é possível afirmar que, existem variações gênicas presentes no fígado desde o início da infecção pelo vírus da febre amarela.

It is known that one of the organs most affected by the yellow fever virus is the liver. In severe stages of the disease, macroscopic alterations are seen, such as the presence of necrotic points, hepatic steatosis, apoptotic body formation, and others. Some studies report variations in the production of pro and anti-inflammatory cytokines as a result of acute infection. However, yellow fever often develops as an asymptomatic infection, without evident clues that some alteration is occurring in the targeted organs. Thus, our hypothesis is that murine hepatocytes infected with the yellow fever virus present variation in the gene expression since early stages of infection. After the infection of culture cells, a qPCR analysis in the hepatocytes will be performed to analyze the expression of the pro (Tnf-α, Ip-10, Il-1β e Il-8) and anti-inflammatory (Tgf-β) and indicators of apoptosis (Casp3) genes in murine hepatocytes AML12 after 72 and 144 hours of the infection with the yellow fever virus in vitro. Our results show a significant elevation of the gene expression after 72 hours of the virus inoculation in the genes: Casp3, Il-β, Il-8, Tgf- β e Tnf- α. While the Ip-10 did not express significant elevation when compared to the control group. The results of the 144 hours group were inconclusive and are in progress, which will be added to the work later. Therefore, with this research it is possible to affirm, there is genes variation present in the liver since the beginning of the infection by the yellow fever virus.