No presente trabalho foram apresentados e discutidos 18 artigos publicados entre 2002 e 2017 sobre os temas Paracoccidioidomicose, Cromoblastomicose e Doença de Jorge Lobo, a fim de caracterizar alguns fatores importantes na resposta imune do hospedeiro e elementos envolvidos em sua patogenia. Nossos resultados demonstram que os dendrócitos dérmicos Fator XIIIa+ participam da resposta imune tegumentar na paracoccidioidomicose como células apresentadoras de antígenos e/ou célula-alvo para a infecção fúngica. As células de Langerhans na Paracoccidioidomicose e Doença de Jorge Lobo têm alterações tróficas e estão diminuídas em número, que resultariam de ação lesiva do fungo. Células CD207+ nos epitélios das lesões e na derme/lâmina própria dos tegumentos podem ser interpretadas como células de Langerhans no processo de migração ou uma nova população de células dendríticas dos tegumentos. As células dendríticas plasmocitoides participam da resposta tecidual da Paracoccidioidomicose e Cromoblastomicose, entretanto são ausentes nas lesões da Doença de Jorge Lobo. O perfil de citocinas na Paracoccidioidomicose é concordante com a melhor/pior organização da resposta tecidual. Na Cromoblastomicose o perfil de citocinas tem relação com o tipo de lesão clínica observada: lesões em placa atrófica e perfil Th1; lesões verrucosas e perfil Th2. Na doença de Jorge Lobo o perfil de citocinas reflete a natureza espectral das lesões: lesões nodulares e perfil Th1; lesões infiltrativas e perfil Th2. Há participação de células com expressão de IL17 na Paracoccidioidomicose, inclusive em localização perivascular, o que poderia ser fator ativador do endotélio. A elevada expressão de IL17 na cromoblastomicose e Doença de Jorge Lobo poderia representar uma tentativa do sistema imune em eliminar a infecção fúngica. Linfócitos TCD8+ possuem função citotóxica nas três infecções, podendo representar um importante mecanismo no controle da infecção. Linfócitos T reguladores Foxp3+ parecem participar de mecanismos moduladores na Paracoccidioidomicose e se correlacionam às diferentes respostas granulomatosas, sendo maior nos granulomas compactos. Na Cromoblastomicose e na Doença de Jorge Lobo, os mecanismos reguladores mediados por linfócitos T Foxp3+ estão diminuídos, podendo significar um desequilíbrio na resposta imune, com exacerbação da resposta inflamatória evidenciada. Os mastócitos, avaliados na Paracoccidioidomicose, participam da resposta imune local nas lesões com granulomas pouco organizados. Os queratinócitos são parasitados pelo Paracoccidioides sp, o que pode representar um possível processo de evasão do fungo dos mecanismos imunes locais. Na Doença de Jorge Lobo, há disfunção microvascular que reflete na progressão clínica da doença.

In the present work, 18 articles published between 2002 and 2017 on the topics Paracoccidioidomycosis, Chromoblastomycosis and Jorge Lobo's Disease were presented and discussed, in order to characterize some important factors in the immune response of the host and elements involved in its pathogenesis. Our results demonstrate that dermal dendrocytes Factor XIIIa + participate in the integumentary immune response in paracoccidioidomycosis as antigen presenting cells and / or target cell for fungal infection. The Langerhans cells in Paracoccidioidomycosis and Jorge Lobo's disease have trophic alterations and are diminished in number, which would result from the harmful action of the fungus. CD207 + cells in the lesion epithelia and in the dermis / lamina propria of the integuments can be interpreted as Langerhans cells in the migration process or a new dendritic cell population of the integuments. The plasmacytoid dendritic cells participate in the tissue response of Paracoccidioidomycosis and Chromoblastomycosis, but are absent in the lesions of Jorge Lobo's Disease. The cytokine profile in Paracoccidioidomycosis agrees with the best / worst organization of the tissue response. In Chromoblastomycosis the cytokine profile is related to the type of clinical lesion observed: lesions in atrophic plaque and Th1 profile; Verrucous lesions and Th2 profile. In Jorge Lobo's disease the cytokine profile reflects the spectral nature of the lesions: nodular lesions and Th1 profile; Infiltrative lesions and Th2 profile. There is participation of cells with IL17 expression in Paracoccidioidomycosis, including perivascular localization, which could be an endothelial activating factor. The high expression of IL17 in chromoblastomycosis and Jorge Lobo's disease could represent an attempt by the immune system to eliminate fungal infection. TCD8 + lymphocytes have cytotoxic function in all three infections, and may represent an important mechanism in infection control. Foxp3 + regulatory T lymphocytes appear to participate in modulatory mechanisms in Paracoccidioidomycosis and correlate to different granulomatous responses, being greater in compact granulomas. In Chromoblastomycosis and in Jorge Lobo's disease, the regulatory mechanisms mediated by Foxp3 + T lymphocytes are diminished, which suggest an imbalance in the immune response, with exacerbation of the inflammatory response evidenced. Mast cells, evaluated in Paracoccidioidomycosis, participate in the local immune response in lesions with poorly organized granulomas. Keratinocytes are parasitized by Paracoccidioides sp, which may represent a possible fungus evasion process of the local immune mechanisms. In Jorge Lobo's disease, there is microvascular dysfunction that reflects on the clinical progression of the disease.