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Tese de Livre Docencia
Documento
Autor
Nome completo
Hiro Goto
E-mail
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2004
Banca examinadora
Eluf Neto, Jose (Presidente)
Carvalho Filho, Edgar Marcelino
Kalil Filho, Jorge Elias
Reis, George Alexandre dos
Shaw, Jeffrey Jon
Título em português
Imunidade inata e imunopatogenia nas leishmanioses experimentais.
Palavras-chave em português
Cães
Camundongos
Fator de crescimento insulin-like I
Hamsters
Imunidade natural/imunologia
Leishmaniose/imunologia
Leishmaniose/patologia
Modelos animais de doenças
Resumo em português
A tese é apresentada como uma compilação crítica dos trabalhos oriundos de pesquisa desenvolvida nos últimos quinze anos, aproximadamente, e de outros em andamento dentro da área de imunidade inata e imunopatologia das leishmanioses, especialmente na leishmaniose visceral. Dados inéditos e de peso foram obtidos em diferentes projetos na área de elementos inespecíficos e estes permitem concluir que: a) o complemento in vivo, estudo que continua inédito, constitui-se num fator de evasão dos parasitos que determinam a doença visceral; b) a avaliação do papel de células NK é complexa pela sua implicação estreita com o complemento; c) polimorfonucleares neutrófilos in vivo aparenta não ter papel decisivo na determinação da evolução da infecção; d) fator de crescimento insulina-símile (IGF)-I é um fator promotor de crescimento para leishmânia e importante na leishmaniose, pioneiramente estudado por nós, e que necessita ser explorado na interação com o macrófago e com componentes da resposta imune específica. Quanto à imunossupressão na leishmaniose visceral em hamster, é específica ao antígeno de leishmânia e parece ser ela conseqüente a uma superativação prévia dos linfócitos e não por anergia ou apoptose de linfócitos. Além disso, macrófagos são protegidos de apoptose quando infectados por leishmânia, favorecendo o parasitismo, dado somente conhecido em experimentos in vitro antes da nossa observação. Na evolução, no entanto, as amastigotas entram em apoptose nas fases finais da infecção, mais uma vez uma observação inédita in vivo. Estudando aspectos patológicos e imunopatogênicos das lesões que ocorrem na leishmaniose visceral, contradizendo o conceito corrente de mecanismo por imunocomplexo, sugerimos mecanismos inéditos com a participação de imunoglobulinas, linfócitos T e moléculas de adesão.
Título em inglês
Innate immunity and immunopathogenesis in experimental leishmaniasis.
Palavras-chave em inglês
Cricetinae
Disease models animal
Dogs
Immunity natural/immunology
Insulin-like growth factor I
Leishmaniasis/immunology
Leishmaniasis/pathology
Mice
Resumo em inglês
The thesis is a compilation of data from studies developed during last fifteen years approximately and others ongoing in the field of innate immunity and immunopathology in visceral leishmaniasis. Unique and front line data were obtained in different projects in the area of non specific elements that led us to following conclusions: a) complement in vivo is an important factor for evasion of the parasite of viscerotropic strain in a study that still maintains its originality; b) evaluation of the role of NK cells is complex due to the close connection to the complement system; c) polymorphonuclear neutrophils in vivo seemingly do not have decisive role in the evolution of visceral leishmaniasis; d) insulin-like growth factor (IGF)-I is a growth promoting factor for Leishmania and it has an important contribution in leishmaniasis, (pioneer studies developed by us), and deserves careful further studies on interaction with macrophages and with components of specific immune response. Immunosuppression was studied in visceral leishmaniasis in hamsters that was Leishmania antigen-specific, and apparently was due to overstimulation of lymphocytes rather than annergy or apoptosis. Further, macrophages were apparently protected from apoptosis by Leishmania infection favouring the parasite survival, data only known in in vitro experiments before our observation. During infection in hamsters, in the latter phases, amastigotes undergo apoptosis, again another original in vivo observation. Studying pathology and immunopathogenesis of lesions present in visceral leishmaniasis, contradicting the current view, we suggested an alternative mechanism with participation of immunoglobulins, T lymphocytes and adhesion molecules.
 
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HiroGotoLD.pdf (4.28 Mbytes)
Data de Publicação
2009-03-23
 
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