Introdução: A hiperatividade vagal está diretamente relacionada a várias condições clínicas, como bradiarritmias funcionais, reflexas e fibrilação atrial vagal (FA). A cardioneuroablação promove a denervação vagal terapêutica por meio da ablação por radiofrequência (RF) endocárdica nesses casos. Os principais desafios são: a identificação da interface neuro-miocárdica e o controle e validação da denervação. A observação inicial de que a ablação dos ninhos de FA (NFA) elimina a resposta à atropina e diminui a variabilidade RR sugere que essas estruturas estão relacionadas à inervação vagal. Objetivo: Verificar se a ablação dos NFA pela RF realmente promove a denervação vagal em comparação com um grupo controle submetido à ablação de arritmias não relacionadas aos NFA, e se esta denervação pode ser comprovada pela estimulação vagal extracardíaca (EVEC). Método: Estudo prospectivo, controlado, longitudinal, com 62 pacientes (pcts) reunidos em dois grupos: grupo NFA (GNFA - 32 pcts) com bradiarritmias funcionais, reflexas ou FA vagal, tratados com ablação por RF dos NFA, e um grupo controle (GC - 30 pcts) com arritmias distintas (feixes anômalos, extra-sístoles ventriculares, flutter atrial, reentrada nodal e taquicardia atrial), tratados com ablação convencional (não-NFA). No GNFA, a ablação foi direcionada aos NFA detectados pela fragmentação dos eletrogramas endocárdicos e pela localização eletroanatômica em 3D dos plexos ganglionares. A resposta vagal foi avaliada antes, durante e após a ablação, realizando a estimulação vagal sem contato direto, por 5s, ao nível do forame jugular, através das veias jugulares internas, e analisando a média da frequência cardíaca por 15s, o intervalo RR mais longo, as pausas e os bloqueios AV. Todos os pcts apresentavam indicação formal de ablação das arritmias pelas diretrizes atuais. Resultados: A EVEC induziu pausas sinusais pré-ablação, assistolia e bloqueio AV transitório em ambos os grupos, indicando resposta vagal intensa sem diferença significativa entre os grupos (p = 0,96). Após a ablação, no GNFA, a EVEC mostrou completa eliminação da resposta vagal cardíaca em todos os casos (EVEC pré versus pós-ablação: p <0,000), demonstrando denervação vagal consistente. Entretanto, no GC, a resposta vagal permaneceu praticamente inalterada após a ablação (p = 0,35), mostrando que a ablação não relacionada aos NFA não promove denervação vagal significativa. Conclusão: A ablação endocárdica dos NFA promove intensa denervação vagal. A ablação não direcionada aos NFA não mostrou alterações significativas na inervação vagal. Esses resultados confirmam que os NFA estão intrinsecamente relacionados à inervação vagal. A EVEC foi fundamental para a validação gradual da denervação vagal durante a ablação endocárdica.

Background: Vagal hyperactivity is directly related to several clinical conditions such as reflex and functional bradyarrhythmias and vagal atrial fibrillation (AF). Cardioneuroablation has achieved therapeutic vagal denervation through endocardial RF ablation for treatment of these cases. The main challenges are the identification of the neuro-myocardium interface and the denervation control and validation. The seminal observation that the AF-Nest (AFN) ablation cancel the atropine response and decreases the RR variability suggests that these structures are related to the vagal innervation. Objective: To verify whether AFN ablation really promotes vagal denervation compared to a control group with non-AFN ablation. Method: Prospective, controlled, longitudinal study enrolling 62 patients (pts) gathered in two groups: AFN group (AFNG-32 pts) with functional or reflex bradyarrhythmias or vagal AF treated with AFN ablation, and a control group (CG-30 pts) with several arrhythmias (anomalous bundles, ventricular extrasystoles, atrial flutter, nodal reentry and atrial tachycardia) treated with conventional ablation (non-AFN ablation). In the AFNG ablation was targeted to the AFN detected by fragmentation of the endocardial electrograms and by 3D anatomical location of the ganglionated plexus. Vagal response was evaluated before, during, and post-ablation by 5s of non-contact vagal stimulation at the level of the jugular foramen through the internal jugular veins - Extracardiac Vagal Stimulation (ECVS), analyzing 15s mean heart rate, longest RR, pauses, and AV block. All pts had current guidelines arrhythmia ablation indication. Results: ECVS pre-ablation induced sinus pauses, asystole and transient AV block in both groups, indicating plain and strong vagal response (p=0.96). Post-ablation, in the AFNG, ECVS showed complete abolishment of the cardiac vagal response in all cases (ECVS pre versus post-ablation=p<0.000), demonstrating robust vagal denervation. However, in the CG, vagal response remained practically unchanged post-ablation (p=0.35) showing that non-AFN ablation promotes no significant denervation. Conclusion: AFN endocardial ablation promotes significant vagal denervation. Ablation not targeting the AFN showed no significant changes in vagal innervation. These results suggest that AFN are intrinsically related to vagal innervation. The ECVS was fundamental to stepwise vagal denervation validation during cardioneuroablation.