O treinamento físico (TF) é uma intervenção efetiva na redução do risco e/ou no tratamento de diversas doenças crônicas associadas com inflamação sistêmica de baixa intensidade. Entretanto, as alterações promovidas pelo TF na massa adiposa, nos parâmetros inflamatórios e na tolerância à glicose e à insulina podem ser rapidamente revertidas com o destreinamento físico. Por outro lado, estudos com suplementação de aminoácidos de cadeia ramificada, em especial, de leucina, demonstraram que essa intervenção nutricional pode ser efetiva na redução dos riscos de doenças que resultam em inflamação de baixa intensidade. Assim, objetivou-se, com este trabalho, investigar os efeitos da suplementação crônica de leucina na homeostase glicêmica e na expressão e fosforilação de proteínas envolvidas na via de sinalização da insulina no tecido adiposo periepididimal de ratos destreinados. Para tal, foram utilizados 46 ratos wistar machos com ~ 300 g de massa corporal distribuídos em dois grupos no Experimento I: Treinamento controle (T8, n = 8) e Sedentário controle (S8, n = 7); estes animais receberam a ração controle e o grupo T8 foi submetido ao TF por oito semanas. O Experimento II durou quatorze semanas, com oito de TF e seis de destreinamento físico. Os animais foram distribuídos em quatro grupos: DT, grupo destreinado e com livre acesso à ração durante todo o experimento (n = 8); DTL, grupo destreinado e com livre acesso à ração controle durante o período de treinamento e à ração controle suplementada com 5 % de leucina no período de destreinamento físico (n = 7); T14, grupo que permaneceu treinando durante todo o período experimental e com livre acesso à ração controle (n = 8) e; S14, grupo que permaneceu sedentário durante todo o período experimental e com livre acesso à ração controle (n = 8). O TF por oito semanas foi efetivo em diminuir a adiposidade corporal, o volume de adipócitos e a concentração sérica de leptina, além de reduzir a fosforilação da proteína JNK2 no Experimento I. Inversamente, seis semanas de destreinamento físico foram suficientes para reverter estas alterações. Além disso, no Experimento II pudemos verificar uma redução nas concentrações de IL-6, IL-10 e na fosforilação de proteínas pró-inflamatórias no tecido adiposo periepididimal caracterizando, portanto, um quadro de inflamação crônica de baixa intensidade com o destreinamento físico. Verificamos ainda que o TF por quatorze semanas foi efetivo em aumentar a atividade máxima da enzima citrato sintase e que houve reversão deste parâmetro com o destreino. A suplementação de leucina foi capaz de manter o volume de adipócitos semelhante ao grupo que permaneceu treinando durante todo o experimento, mas não preservou a redução na concentração sérica de leptina. Os resultados evidenciam que o destreinamento físico promove aumento na adiposidade corporal com diminuição de adipocinas anti-inflamatórias e que a suplementação com leucina, nestas condições experimentais, não foi efetiva em preservar os efeitos do TF.

Obesity is characterized as a chronic low-grade systemic inflammation and is associated with several non-transmissible chronic diseases. This metabolic disorder results from excessive food intake compared to energy expenditure, which leads to storage of excessive amount of triglycerides in the adipose tissue. Dietary intervention and exercise programs, promoting reduction in adiposity, have been identified as important strategies for reducing the risk and helping the treatment of obesity and associated diseases. However, changes promoted by physical training in fat mass, glucose tolerance and insulin sensitivity, as well as the activity of enzymes of energy metabolism can be rapidly reversed with detraining. Moreover, studies with branched-chain amino acid supplementation, particularly leucine, have demonstrated that nutritional intervention can be effective in reducing the risk of obesity and improving glycemic control. Therefore, the aim of this study is to investigate the effects of chronic leucine supplementation on glucose homeostasis and expression and phosphorylation of proteins involved in insulin signaling pathway in the epididymal adipose tissue of detrained rats. Male adult Wistar rats (approximately 300 g body weight) were used and divided into two groups for Experiment I: Control training [(T8, n = 8): control diet and 8-week physical training] and Control sedentary [(S8, n = 7): control diet for 8 weeks]. Experiment II comprised eight weeks of physical training and six weeks of detraining. The animals were divided into four groups: DT [detrained group with free access to standard diet throughout the experiment (n = 8)]; DTL [detrained group with free access to standard diet during the training period and to 5% leucine supplemented diet during the detraining period (n = 7)]; T14 [group under training throughout the experimental period with free access to standard diet (n = 8)] and; S14 [untrained group for the study period with free access to standard diet (n = 8)]. Physical training for eight weeks was effective in reducing body fat, adipocyte volume and serum leptin levels and in reducing the phosphorylation of JNK2 protein in Experiment I. Conversely, six weeks of detraining were sufficient to reverse these changes. Moreover, in Experiment II, a reduction in the concentrations of IL-6 and IL-10 was verified in the detrained animals, thus characterizing a condition of chronic low-grade inflammation with detraining. We also observed that training for fourteen weeks was effective in increasing the maximum activity of the enzyme citrate synthase; however, this effect was reversed with detraining. Leucine supplementation was able to sustain adipocyte volume similar to trained group (T14); however, it did not maintain the reduction in leptin levels. The results show that detraining promotes increased adiposity and reduces the levels of anti-inflammatory adipokines. Leucine supplementation, under the experimental conditions, was not effective in sustaining the effects of physical training.