Ácidos graxos polinsaturados Omega-3 (n-3 PUFA) tais como o ácido eicosapentaenóico (C20:5 n-3, EPA) e docosahexaenóico (C22:6 n-3, DHA) reduzem a concentração plasmática de triacilgliceróis em humanos. Entretanto, uma alta proporção desses ácidos graxos na dieta poderia favorecer a susceptibilidade das células à peroxidação, aumentando o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Embora modelos animais não sejam recomendados para avaliar o efeito de n-3 PUFA nas lipoproteínas plasmáticas, estes têm sido amplamente utilizados como modelo para avaliação de dano oxidativo. Diferenças nos procedimentos metodológicos também têm gerado dificuldade na comparação de resultados. Desta forma, o objetivo deste estudo foi aplicar os mesmos procedimentos metodológicos para comparar o efeito da suplementação de n-3 PUFA nos biomarcadores plasmáticos de estresse oxidativo utilizando um modelo humano e um modelo animal. Indivíduos foram aleatoriamente distribuídos em dois grupos num delineamento paralelo duplo cego e receberam uma suplementação de 460,0 mg/dia de n-3 PUFA (OMEGA) contendo 240,0 mg de EPA + 160,0 mg de DHA + 60,0 mg de outros n-3 PUFAs, ou óleo de soja (PLACEBO) durante 6 semanas. Ratos Wistar também foram distribuídos em dois grupos e receberam uma dieta contendo 192,5 mg/dia de n-3 PUFA (FO) sendo 116,3 mg de EPA + 61,5 mg de DHA + 14,7 mg de outros n-3 PUFAs ou óleo de soja (SO) durante 3 semanas. Indivíduos do grupo OMEGA apresentaram maior concentração de malondialdeído (MDA) no plasma medido por TBARS quando comparado aos respectivos valores no baseline. A suplementação com n-3 PUFA não alterou a concentração plasmática de α-tocoferol e a atividade antioxidante determinada pelo método DPPH. Apesar dos animais terem recebido doses 10 vezes maiores de n-3 PUFA (2,9 mg/kcal) quando comparadas aos humanos (0,3 mg/kcal) não foram observadas alterações entre os grupos FO e SO para as concentrações de MDA no plasma e no homogenato de cérebro. Em resumo, pode-se sugerir que o modelo animal usado neste estudo parece não ser o mais adequado para avaliar o estresse oxidativo após intervenções dietéticas com n-3 PUFAs em função de diferenças no metabolismo e nos mecanismos de proteção antioxidante observados entre os dois modelos.

Omega-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFA) such as eicosapentaenoic (C20:5 n-3, EPA) and docosahexaenoic (C22:6 n-3, DHA) reduce plasma triacylglycerol concentration in humans. However, higher proportion of these fatty acids in the diet could raise cells lipoperoxidation susceptibility, increasing the cardiovascular disease risk. Although animal models are not recommended to evaluate the effect of n-3 PUFA in plasma lipoproteins, they have been widely used as model for oxidative damage. Difference in methodological proceedings has also caused difficulties to compare data among assays. Thus, the objective of this study was to apply the same methodology to investigate the effect of n-3 PUFA supplementation on oxidative biomarkers in animal and human model. Individuals were randomly assigned in two groups in a parallel double blind design and received a supplement of 460.0 mg/day n-3 PUFA (OMEGA) containing 240.0 mg EPA + 160.0 mg DHA + 60.0 mg other n-3 PUFAs, or soybean oil (PLACEBO) during 6 weeks. Wistar rats were also assigned in two groups and received a diet containing 192.5 mg/day n-3 PUFA (FO) containing 116.3 mg EPA + 61.5 mg DHA + 14.7 mg other n-3 PUFAs or soybean oil (SO) for 3 weeks. Individuals in OMEGA group showed higher malondialdehyde (MDA) concentration in plasma measured by TBARS when compared to their baseline values. N-3 PUFA supplementation did not change plasma α-tocopherol concentration and antioxidant activity determined by DPPH method. Although animals have received a 10-fold higher dose of n-3 PUFA (2.9 mg/ kcal) than humans (0.3 mg/kcal), no alteration was observed between FO and SO groups for plasma and brain homogenate MDA concentration. In summary, it can be suggested that the model used in this study doesn't seem appropriate to evaluate oxidative stress after dietetic interventions with n-3 PUFA due to physiological differences involved in lipid metabolism and antioxidant protection observed between both models.