Homeostase do O₂ é essencial para a sobrevivência e desenvolvimento fisiológico dos organismos. A falta de O₂ nos tecidos é um fator subjacente comum na morbidade e mortalidade de situações clínicas como na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (ARDS). Na retomada da homeostase as células mielóides exercem suas funções especializadas nas áreas de hipóxia. A adaptação destas células nesta condição depende dos produtos do gene HIF-1α, fator de transcrição que responde às mudanças de O₂. Neste trabalho caracterizamos os mecanismos celulares e moleculares operantes no estado de hipóxia em resposta à reação inflamatória aguda no pulmão induzida pela I/R ateria mesentérica em duas linhagens de camundongos geneticamente selecionadas para máxima (AIRmax) ou mínima (AIRmin) Resposta Inflamatória Aguda (AIR). Observamos uma alta reação inflamatória aguda em resposta a I/R. Altos níveis de expressão dos genes envolvidos em situações de hipóxia Hif-1α, Vhl e das citocinas Il-1β e Il-6 mostraram-se relacionados com a alta AIR nos camundongos AIRmax.

Oxygen homeostasis is essential for survival and physiologic development of organisms. Lack of O₂ in tissues is a common underlying factor in morbidity and mortality for numerous serious medical conditions such as the Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). For homeostasis recovery the myeloid cells exert their functions in specialized areas of hypoxia. The adaptation of myeloid cells in low O₂ tissue depends on the HIF-1α gene products. Hif-1α is a transcription factor that responds to O₂ levels change. In this study we characterize, in two lines of mice selected for maximal (AIRmax) or minimal (AIRmin) Acute Inflammatory response (AIR), the cellular and molecular mechanisms operating in the hypoxia state during an acute inflammatory reaction in the lung parenchyma produced by mesenteric artery Ischemia. We observed an acute inflammatory reaction with high levels of Hif-1α and Vhl genes expression involved in hypoxia conditions and IL-1β and IL-6 genes showed related to high AIR in AIRmax mice.