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Disertación de Maestría
Documento
Autor
Nombre completo
Ana Paula de Queiroz Mello
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
São Paulo, 2007
Director
Tribunal
Damasceno, Nágila Raquel Teixeira (Presidente)
Abdalla, Dulcineia Saes Parra
Gidlund, Magnus Ake
Título en portugués
Lipoproteína de baixa densidade eletronegativa (LDL-) em indivíduos com diferentes níveis de risco cardiovascular: parâmetros nutricionais e bioquímicos
Palabras clave en portugués
Antropometria
Ateroscelrose
Lipoproteína de baixa densidade eletronegativa
Nutrição
Oxidação
Resumen en portugués
Introdução: As dislipidemias representam um dos principais fatores de risco para as doenças cardiovasculares e, particularmente, para a aterosclerose. Portanto, todos os fatores nutricionais capazes de reduzir a sua incidência ou melhorar seu quadro clínico, representam ferramentas importantes para sua prevenção ou tratamento. Além das dislipidemias, as modificações oxidativas da lipoproteína de baixa densidade (LDL) têm relação direta com o processo aterosclerótico. Objetivos: O objetivo deste estudo foi avaliar a possível influência dos Parâmetros Nutricional (alimentar e antropométrico) e Bioquímicos sobre a geração de LDL- em indivíduos com diferentes níveis de risco cardiovascular Métodos: Para a consecução destes objetivos foram avaliados indivíduos com hipercolesterolemia associada à LDL com (n = 10) ou sem (n = 33) aterosclerose, quando comparados aos indivíduos normocolesterolêmicos (n = 30). A partir desta amostra avaliou-se o hábito alimentar (questionário quantitativo de freqüência alimentar), a antropometria (peso, altura, circunferência da cintura, % de gordura corporal e % de massa magra), o perfil lipídico (colesterol e triacilgliceróis), o conteúdo de LDL- (plasma, LDL total e sub-frações de LDL) e os auto-anticorpos anti-LDL- no plasma. O diagnóstico de aterosclerose foi feito através da pesquisa dos prontuários e da avaliação do índice tornozelo-braço (ITB). Resultados: A análise do perfil lipídico indicou que a concentração de colesterol plasmático no grupo Controle (180,5 ± 19,6 mg/dL) foi menor que a observada nos grupos Hipercolesterolêmico – Hiper (-) (243,5 ± 29,7 mg/dL) e Hipercolesterolêmico com aterosclerose – Hiper (+) (221,1 ± 19,6 mg/dL), sendo a dislipidemia observada resultante do acúmulo de colesterol na LDL. O monitoramento da LDL- no plasma e de seus auto-anticorpos não apresentou diferença significativa entre os grupos. Entretanto, quando se analisou a LDL- na LDL total verificamos que o grupo Controle apresentou conteúdo inferior (850,2 ± 337,8 DO) aos grupos Hiper (-) (1253,1 ± 340,9 DO) e Hiper (+) (1258,5 ± 207,4 DO). Em relação ao hábito alimentar, o grupo Controle apresentou menor consumo de carboidratos e vitamina C, quando comparado ao grupo Hiper (+), e este consumo inferior de ácido graxo monoinsaturado (AGM), ácido graxo poliinsaturado (AGP) e ácido linoléico que o grupo Hiper (-). Não observamos diferença significativa nos parâmetros antropométricos. Considerando que o conteúdo de LDL- no plasma e na LDL (+) densa apresentou correlação positiva, além das correlações positivas entre LDL- isolada e normalizada pelas proteínas e colesterol tanto no plasma, quanto na LDL total e nas sub-frações de LDL, estabelecemos correlações entre estas variáveis e os parâmetros clínicos, de consumo, de composição corporal e bioquímicos. Neste sentido, observamos que houve correlação da pressão arterial sistólica com LDL- no plasma (r = 0,26 e p = 0,03) e escore de risco de Framingham com LDL- na LDL (r = 0,36 e p = 0,01). Em relação ao consumo alimentar, houve correlação entre o consumo de gordura e colesterol com o conteúdo de LDL- no plasma (r = 0,27 e p = 0,02; r = 0,27 e p = 0,02, respectivamente). Verificamos também correlação entre LDL- presente na sub-fração menos densa da LDL com o consumo de AGM (r = -0,27 e p = 0,02), AGP (r = -0,23 e p = 0,05), ácido oléico (r = -0,23 e p = 0,05), ácido linoléico (r = -0,31 e p = 0,01) e vitamina A (r = -0,25 e p = 0,03). As variáveis antropométricas e de composição corporal não apresentaram correlação significativa com a geração de LDL- no plasma, na LDL total e nas sub-frações de LDL, nem com seus auto-anticorpos. Quando avaliamos o perfil lipídico e a LDL- na LDL, observamos correlação positiva com colesterol total (r = 0,52 e p ≤ 0,001), colesterol associado à LDL, pela equação de Friedewald e analisado na lipoproteína isolada (r = 0,59 e p ≤ 0,001; r = 0,75 e p ≤ 0,001, respectivamente), as relações colesterol total/HDL (r= 0,45, p ≤ 0,001) e LDL/HDL (r= 0,47, p ≤ 0,001) e colesterol não HDL (r= 0,74, p ≤ 0,001). Conclusões: Os resultados obtidos mostram que a LDL-, sobretudo quando analisada na LDL, é um importante e sensível parâmetro bioquímico associado ao perfil lipídico, a outros parâmetros de risco cardiovascular e ao consumo alimentar. Portanto, sugere-se que o monitoramento da LDL- faça parte dos protocolos clínicos, visto que este marcador sofre variação em função de fatores exógenos, clínicos e bioquímicos.
Título en inglés
Electronegative low density lipoprotein (LDL-) in subjects with different levels of cardiovascular risk: nutritional and biochemical parameters
Palabras clave en inglés
Anthropometry
Atherosclerosis
Electronegative low density lipoprotein
Nutrition
Oxidation
Resumen en inglés
Introduction: The dyslipidemias is very important to coronary artery disease (CAD) development, specially in atherosclerosis. Therefore, all nutritional factors able to decrease its incidence represent important tools in the prevent or treatment. In this respect, oxidized low-density lipoprotein (LDL) has been associated to atherosclerotic process. Objectives: Our goal was to evaluate the influence of the Nutritional (intake and anthropometria) and Biochemical Parameters in generation of LDL- in subjects with different levels of cardiovascular risk. Methods: Subjects with hypercholesterolemia associated to LDL with (n = 10) or without (n = 33) atherosclerosis and normocholesterolemic (n = 30) were selected. Habitual food intake (quantitative food frequency questionnaire), anthropometric parameters (weight, heath, waist circumference, % body fat and % mass muscular) were evaluated. In plasma we evaluated lipid profile (cholesterol and triglycerides), LDL- content (plasma, LDL and LDL subfractions) and auto-antibodies anti-LDL-. Atherosclerosis was confirmed by register and ankle-brachial blood pressure index (ABI). Results: The plasma cholesterol in group Control (180.5 ± 19.6 mg/dL) was lower than compared to Hiper (-) group (243.5 ± 29.7 mg/dL) and Hiper (+) group (221.0 ± 19.6 mg/dL). This dyslipidemia was associated to high levels of LDL-cholesterol. The content of LDL- in plasma and its autoantibodies against did not have any significant difference between groups. However, when LDL- content was analyzed in total LDL we verified that Control group showed menas lower (850.2 ± 337.8 DO) than Hiper (-) (1253.1 ± 340.9 DO) and Hiper (+) (1258.5 ± 207.4 DO) groups. Carbohydrate and vitamin C intake in Control group was lower than Hiper (+) group. Monounsaturated fatty acids (MUFA), polyunsaturated fatty acids (PUFA) and acid linoleic intake in Hiper (+) was higher than Hiper (-) group. No significant differences in anthropometric parameters were observed when all groups were evaluated. When we analyzed the possible association between variables, we verified positive correlation between blood pressure arterial systolic with LDL- plasma (r = 0.26 and p = 0.03) and Framingham risk score with LDL- in LDL (r = 0.36 and p = 0.01). Total fat and cholesterol intake was correlated to LDL- plasma (r = 0.27 and p = 0.02; r = 0.27 and p = 0.02, respectively). In addition we observed a correlation between LDL- in dense low LDL subfraction with MUFA (r = -0.27 and p = 0.02), PUFA (r = -0.23 and p = 0.05), acid oleic (r = -0.23 and p = 0.05), acid linoleic (r = -0.31 and p = 0.01) and vitamin A (r = -0.25 and p = 0.03). The anthropometric parameters did not show any significant correlation with the LDL- content and its autoantibodies. LDL- in LDL had positive correlation with total cholesterol (r = 0.52 and p ≤ 0.001), cholesterol associated LDL as calculated by Friedewald equation and crude analysis (r = 0.59 and p ≤ 0.001; r = 0.75 and p ≤ 0.001, respectively), TC/HDL ratio (r= 0.45 and p ≤ 0.001), LDL/HDL ratio (r= 0.47 and p ≤ 0.001) and non cholesterol HDL (r= 0.74 and p ≤ 0.001). Conclusion: These results showed that certain component diet could modulate LDL- generation. Furthermore, this particle was correlated with the lipid profile and some of the factors that predispose for cardiovascular desiase.
 
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dissertacao.pdf (1.28 Mbytes)
Fecha de Publicación
2007-11-28
 
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