A dislipidemia é geralmente caracterizada pela presença de níveis alterados e/ou elevados de colesterol total plasmático, LDL, triglicerídeos e de HDL. Em muitos casos, a dislipidemia está também associada à obesidade, embora o indivíduo possa apresentar alterações de colesterol sem ser obeso. São encontrados na literatura trabalhos clínicos que mostram uma clara relação entre doença periodontal e dislipidemia, sendo essa relação também demonstrada em outras situações de inflamação e infecção. No entanto, embora existam sugestões de que a relação inversa também possa ser verdade, algumas limitações observadas nos estudos não nos permitem assegurar que a doença sistêmica (dislipidemia) poderia estar alterando a resposta inflamatória (doença periodontal). Sendo assim o objetivo do presente trabalho foi avaliar o comportamento do epitélio gengival e a resposta inflamatória em ratos wistar, em condição de dislipidemia experimental. A dislipidemia foi induzida pela adição de colesterol à ração dos animais, e a inflamação local induzida por aplicação de LPS (lipopolissacarídeo bacteriano- E. coli). Foram avaliados fatores locais (infiltrado inflamatório na região gengival) e aspectos sistêmicos (níveis séricos de mediadores da resposta inflamatória IL-6, IL-1β e TNF-α, e proteínas envolvidas na regulação da resposta inflamatória: SLPI e leptina). Nos animais com dislipidemia os resultados da análise histológica mostraram um aumento dos parâmetros inflamatórios (edema, infiltrado inflamatório, pavimentação leucocitária e hiperemia), principalmente na 4°semana de aplicação do LPS. As citocinas analisadas e a leptina, moléculas pró-inflamatórias, estavam mais elevadas nos animais com dislipidemia, já o SLPI, envolvido na redução do dano causado pela inflamação, estava reduzida nesses animais em relação aos animais sem dislipidemia que também receberam aplicações de LPS. Diante de nossos resultados, concluímos que a dislipidemia pode alterar a resposta inflamatória à infecção.

Dyslipidemia is characterized by elevated or altered levels of plasma total cholesterol, LDL, HDL and triglycerides. In many cases, dyslipidemia is associated with obesity, although individuals may present altered levels of cholesterol without being obese. Studies have shown an interrelationship between periodontal disease and dyslipidemia. There are, in the literature studies showing a clear relationship between periodontal disease and dyslipidemia, which is also demonstrated in other situations of inflammation and infection. However, although there are suggestions that the inverse relationship can also be true, some limitations observed in the studies did not allow us to ensure that systemic alteration (dyslipidemia) could be influencing the inflammatory response (periodontal disease). Therefore, the objective of this study was to evaluate the behavior of the gingival epithelium and inflammatory response in wistar rats under conditions of experimental dyslipidemia. Dyslipidemia was induced by increasing the amount of cholesterol in the diet of animals, and local inflammation was induced by the application of LPS (E-coli lipopolissacarídeo). We assessed local factors (inflammatory infiltrate in the gingival area), and systemic aspects (inflammatory mediators levels as IL-6, IL-1β and TNF-α) and the plasma levels of proteins involved in the regulation of inflammatory response (SLPI and leptin). In animals with dyslipidemia histopathological analysis showed an increased level of inflammatory parameters (edema, inflammatory infiltrate, leukocyte margination and hyperemia), particularly in the 4^th week after LPS application. Cytokines and leptin presented higher plasma levels in animals with dyslipidemia, but SLPI, considered a molecule involved in tissue protection, mostly in situations of inflammation or infection, was reduced in these animals compared to their controls. Our results allow us to conclude that dyslipidemia may alter the inflammatory response to infection.